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心碎综合征（Takotsubo syndrome，TTS）是一种急性的，通常是可逆的心力衰竭综合征，通常是由急性情绪或身体压力引发的。虽然大脑和心脏之间的潜在联系长期以来一直被认为是TTS发展的一个关键因素，其潜在机制需要进一步澄清。

近期一项最新研究发现了可能导致TTS的潜在机制，这项由马萨诸塞州总医院（MGH）的研究人员领导的研究表明，心脑连接可能起主要作用。

发表在《欧洲心脏杂志》（European Heart Journal）上的这项研究中，研究小组分析了104位患者（41位后来发展为TTS的患者和63位没有发展为TTS的患者）的脑成像扫描，以确定是否与脑部压力相关的代谢活动增加导致了产生TTS的风险增加。MGH心血管病核医学中心主任兼核影像学中心主任，作者Ahmed Tawakol解释说：“具有较高代谢活性的大脑区域往往会得到更多利用。因此，与压力相关的大脑中枢更高的活动表明该个体对压力的反应更加活跃。”

杏仁核是参与感知和应对压力源的大脑中枢，它的活动与以下情况有关：(一) 交感神经系统和炎症输出增加；(二) 心血管疾病风险增加。㈠ 交感神经系统和炎症输出增加，㈡心血管疾病风险增加。我们假设杏仁核活动（AmygA）的比例在患Takotsubo综合征（TTS）的人中升高，TTS是一种经常由急性应激引发的心力衰竭综合征，研究者测试了以下假设：（1）交感神经系统和炎症输出增加；（2）心血管疾病的风险。我们检验了以下假设：(i)AmygA升高在TTS发病前，(ii)AmygA最高的人最早出现该综合征。

由于其他医学原因而在患者中进行的影像学检查表明，大脑杏仁核的活动增强预示了随后的TTS的发展以及该综合征的发生时间。例如，具有最高杏仁核活性的个体在成像后一年内发展为TTS，而具有中等价值的个体则在数年后发展为TTS。

该研究回顾性鉴定接受临床18 F-FDG-PET / CT成像的个体（N = 104，中位年龄67.5岁，女性72％，恶性肿瘤86％）：41例随后发展为TTS的患者和63例匹配的对照者（中位随访）成像后2.5年）。使用已验证的方法测量AmygA。调整了TTS危险因素后，具有（相对于无）后续TTS的个体具有更高的基线AmygA（P = 0.038）。此外，AmygA与调整风险因素后的后续TTS风险相关[标准风险比：1.643。在出现TTS的亚组中，AmygA最高的人（>均值+1 SD）在造影后与AmygA较低的人相比，提前2年出现TTS（P=0.028）。

¹⁸F-FDG-PET / CT影像上与压力相关的神经生物学活动与TTS风险之间的关系。

研究表明，在具有高恶性率的回顾性人群中，较高的AmygA与TTS风险增加相关。这种增强的神经生物学活性是在TTS发作之前数年出现的，可能会影响该综合征的发生时间。因此，增加的与压力相关的神经活动可以代表减少包括TTS在内的与压力相关的疾病的治疗靶标。

推测压力与Takotsubo综合征之间的神经生物学途径。杏仁核与调节活动比例较高的人，在遇到随后的急性应激源时，会有较高的反应，导致交感神经和免疫系统的更大激活，增加Takotsubo的风险。

“我们证明，发生TTS的原因不仅仅是因为发生了罕见的、令人伤心的事件，例如经典例子中那样的配偶或孩子的死亡。相反，与高压力相关的大脑活动的人也会发生类似情况，可能发展为TTS，并且在暴露于更常见的压力源后甚至可以进行常规结肠镜检查或骨折也可以发展为TTS综合征。”

此外，科学家们还确定了与压力有关的大脑活动与个体的骨髓活动之间的关系。由于骨髓会产生不同类型的血细胞，这些血细胞会携带氧气，增加免疫反应并凝结血液，因此与压力相关的大脑活动可能会影响影响心血管健康的细胞活动。

Tawakol希望将结果应用于临床时，希望通过降低压力相关的脑部活动的干预措施，使其更难以发展TTS。他说：“研究应测试这种减少与压力相关的大脑活动的方法是否会降低患有TTS发作的患者中TTS复发的机会。” 他还强调，需要进行更多的研究以减轻压力（或针对与压力相关的大脑活动的药物干预）对心脏健康的影响。

原文链接：

Azar Radfar, Shady Abohashem.et al, Stress-associated neurobiological activity associates with the risk for and timing of subsequent Takotsubo syndrome, European Heart Journal, 2021; ehab029, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab029