污染造成的氧化应激可能是城市地区特应性疾病发病率增加的一个贡献因素。在一些涉及暴露在污染物（包括柴油废气颗粒）中动物的研究中，其结果也支持了上述观点。这些动物在暴露污染物后，产生了更多的IL-4（一种TH2细胞的细胞因子）和IgE抗体。lgE抗体能够附着在肥大细胞上，引起脱粒和过敏反应。人体中的研究表明，鼻粘膜暴露于柴油机废气颗粒中能够导致鼻粘液IgE的增加。 体外研究也支持污染有利于过敏反应的观点。花粉粒内的NADPH氧化酶可以产生活性氧 (ROS)，进而导致特异性IgE的增加。此外，柴油机废气颗粒（DEP）与eotaxin基因相互作用，导致eotaxin的水平增加。Eotaxin是一种嗜酸性粒细胞化学引诱物，对过敏反应的传播至关重要。 研究表明，抗氧化剂可以使特应性疾病患者受益，其中包括过敏性鼻炎在内。暴露于过敏原和柴油废气颗粒的小鼠在接触巯醇抗氧化物后，血清IgE水平下降。然而，用抗氧化剂治疗特应性哮喘的几个早期临床试验未能显示其具有有利作用。这可能只有特定的病人群体才能在抗氧化剂治疗中得到改善。 接触污染物更有可能使人患过敏性鼻炎，但可能会从抗氧化剂治疗中受益。 最近，有研究