脑小血管疾病的病变，例如具有心脏代谢危险因素的个体中的白质高信号（WMH），会干扰白质的运动轨迹，并最终导致认知能力下降。但是，关于确切的基础拓扑机制尚无共识。

Laura W. M. Vergoossen等检查了WMH和认知功能是否相关联，以及在成年人群中是否通过结构连接性措施介导或解释了此类关联。此外，通过评估特定于管道的WMH量及其与认知功能的特定于白质纤维束的联系，调查白质中潜在的局部异常。该研究结果发表在Radiology杂志。

在基于前瞻性2型糖尿病的人群中进行，于2013年12月至2017年2月进行了结构和弥散张量MRI扫描。采集了WMH总体积和特定纤维束的WMH体积、脑网络指标、认知分数、人口统计学资料、心血管和生活方式特征。多变量线性回归和中介分析用于研究WMH体积，特定纤维束的WMH体积以及脑网络与认知功能的关系。根据年龄，性别，教育程度，糖尿病状况和心血管危险因素对关联进行了调整。

入组情况

共有5083名参与者（平均年龄，59岁±9 [标准差]； 2592名男性； 1027患有糖尿病）被评估。

自动图谱引导重建13个预选白质束的三张正交图。A, MRI扫描显示扣带回(CGC)、扣带回海马部分(CGH)、额枕束(IFO)、下纵束(ILF)、上纵束顶部(SLFPT)、上纵束颞部(SLFT)、钩束(UNC)长联合束。B, MRI扫描显示皮质-脊髓束(CST)、丘脑前辐射(ATR)、丘脑后辐射(PTR)和丘脑上辐射(STR)投射束。C, MRI扫描显示大钳(Fmaj)和小钳(Fmin)的连合束。

A, MRI扫描显示特定纤维束白质高信号(WMH)体积与信息处理速度得分显著相关(P, 0.05)，并根据年龄、性别、教育程度、糖尿病状态和心血管危险因素调整 (模型3)。B，研究样本WMH图。值得注意的是，脑室周围区白质病变的发病率和重叠率较高，而深部病变更普遍。颜色表示在该体素中有WMHs的受试对象数量。

基于Fazekas评分，连接图定性描述了100个自动解剖标记图谱区域之间的白质束，束体积在组间有最大(绝对)差异。红线表示白质高信号组的体积小的纤维束(Fazekas评分≥1 vs 0)，蓝线表示体积大的纤维束。

白质高信号(white matter hyperintensity, WMH)体积、局部网络效率和信息处理速度(information processing speed, IPS)得分之间的关系，以及局部效率的中介作用。实线表示直接效应(c9);虚线表示间接影响(a∙b)和百分比介导(百分比介导[PM] = indirect/total = indirect/[indirect + total])。这些关联以标准化回归系数(标准化b)给出，并根据年龄、性别、教育程度、颅内容积、糖尿病状态、MRI补丁更新、体重指数、总胆固醇与高密度脂蛋白的比值、收缩压、脂质修饰和抗高血压药物和先前的心血管疾病进行调整。* = p, 0.01。

 

更大的WMH体积与更强的局部网络效率 (标准化β系数, 0.065; P < .001)、较低的信息处理速度 (标准化β系数, −0.073; P < .001)相关。此外，较低的局部效率 (标准化β系数，−0.084;P<0.001)与较低的信息处理速度有关。特别是，WMHs与信息处理速度之间的关系通过局部网络效率中介(中介百分比，7.2% [95% CI: 3.5, 10.9];P<0.05)。最后，在对信息处理速度有重要影响的白质束中，WMH负荷较大。

综上所述，该研究发现白质高信号(WMH)病灶体积、局部网络效率和信息处理速度得分是相互关联的。更具体地说，更大的WMH体积对认知功能的不利影响是由局部网络效率介导的。局部研究发现，白质束中对信息处理非常重要的WMH体积越大，认知速度越慢，这反映了具有心脏代谢危险因素的老年个体中，由于白质病理特征导致的认知能力下降。

原文出处

Interplay of White Matter Hyperintensities, Cerebral Networks, and Cognitive Function in an Adult Population: Diffusion-Tensor Imaging in the Maastricht Study