心血管疾病（CVD），包括冠心病和中风，是全球最常见的致命非传染性疾病，估计在2019年造成1860万人死亡。

动脉粥样硬化（AS）的"炎症假说"提出已逾20年。随着研究的扩展深入，该假说的架构日趋完整：多种危险因素引起血管内皮功能紊乱，富含载脂蛋白B（Apo B）的脂蛋白（低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白残粒及乳糜微粒残粒）进入并滞留于内皮下，经修饰后激活内皮，诱导大量炎症细胞尤其是单核细胞进入局部，吞噬脂质形成泡沫细胞，并形成级联放大的炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块的形成和进展。

随着炎症的持续，引发斑块不稳定，导致斑块破裂、裂隙或者侵蚀，诱发血栓形成致心肌损伤和坏死。因此，炎症参与冠心病事件链的全程。尽管炎症的致病角色已明确，且诸多动物研究已然提示抗炎治疗能够抑制动脉粥样硬化进程，抗炎是否能够治疗冠心病仍然未知，"炎症假说"亟待治疗学的临床实践论证。

炎症与心血管事件的关系示意图

循环祖细胞具有免疫调节特性，可能会减轻冠状动脉疾病患者特有的炎症。为此，有研究人员假设，循环祖细胞（CPCs）较少的患者会有较高的炎症标志物和较差的结果并开展了相关研究，结果发表在ATVB杂志上。

稳定性冠状动脉疾病患者被纳入一项前瞻性研究，将CPCs作为CD-34表达的单核细胞（CD34+），将IL-6和hsCRP作为炎症水平。对患者进行了为期5年的随访，以了解死亡和心肌梗死的终结点，并在中位数2年后重复测量炎症生物标志物。

在392名患者的整个队列中，2年后IL-6和hsCRP水平保持不变（0.3±2.4皮克/毫升和0.1±1.0毫克/升）。CPC计数与IL-6水平的变化呈反比关系（r=-0.17）。使用线性回归，在调整了人口统计学和临床变量以及药物后，IL-6和hsCRP水平每增加1对数，CPC计数就会下降0.59（95%CI，-0.90至-0.20）pg/ml和-0.13（-0.28至0.01）mg/L。

使用调整了这些风险因素的Cox模型，IL-6上升1pg/ml与死亡/心肌梗死的风险增加11%有关。此外，IL6水平的变化部分地（40%）介导了低CPC计数的人发生不良事件的较高风险。

综上，冠心病患者的渐进性炎症会导致心血管再生能力的降低，而这又与不良后果相关。

 

 

参考文献：

Associations Between Inflammation, Cardiovascular Regenerative Capacity, and Cardiovascular Events: A Cohort Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ;0:ATVBAHA.121.316574