临床上经常会看到放射科打这样的头颅CT/MRI诊断报告“脑萎缩改变”。那到底什么才是脑萎缩改变呢？如何与硬膜下积液相鉴别呢？   脑萎缩 病因：脑萎缩是由于各种因素所致的脑组织细胞的体积和数量减少，继发脑室和蛛网膜下腔扩大，可分别或同时发生在脑白质和灰质。主要原因有外伤、感染、药物性、老年性及其他疾病。   一、根据病因进行分类   生理性脑萎缩：以脑体积减少，脑实质的容积改变为主。   病理性脑萎缩：除脑体积减少外，还有神经细胞数量的减少。   实际上，生理性萎缩和病理性萎缩是相互呼应的，年龄越大，病理性因素越多，脑萎缩越明显，但两者之间又无明显界限。   二、依其程度和范围不同分类   弥漫性脑萎缩   此型最多见，脑实质容积弥漫性减少，出现广泛的脑室和蛛网膜下腔扩张。见于正常老年人，也可见于许多病理情况，如 Alzheimer 病、多发性硬化症、Parkinson 病、脑缺氧、中毒等。   局限性脑萎缩   因脑实质容积缩小，局部脑室、脑池扩大，脑沟增宽。见于许多病理情况，如外伤、感染、梗死、大脑半球发育不全等。   临床表现：部分患者早期可发生记忆力下降，继而出现定向障碍，说话不流利，最后发展为痴呆。 大脑萎缩的CT分级 CT与MRI表现：   （1）弥漫性脑萎缩 　　 ①脑皮质型脑萎缩以脑沟、脑池增宽（扩大）为主，脑室扩大较轻或正常； 　　 ②脑白质型脑萎缩以脑室扩大为主，脑沟脑池增宽较轻或正常； 　　 ③混合性弥漫性脑萎缩，灰质与白质均受累，显示脑沟、脑池及脑室均扩大。   （2）局限性脑萎缩   局限性脑沟、脑池增宽。   脑室扩大产生负占位效应；其范围可只限于几个脑回，也可以是一个叶或一侧半球，后者为单侧脑室扩大，中线结构向脑萎缩侧移位。　 　 判断有无脑萎缩，往临床工作中一般多采用目测法，即： 　　      ①将脑沟、脑池及脑室的大小与正常同龄人对照，若有明显增宽则为脑萎缩；　 　 ②脑沟宽度＞5mm可提示脑萎缩； 　　       ③侧脑室额角、枕角、颞角变圆钝，则提示相应脑叶萎缩，但应注意生理变异存在的可能性。   单纯性脑萎缩诊断要点： 　　      ①脑实质内无异常低密度区，而脑积水在脑室周围可出现间质性水肿的低密度区；   ②脑萎缩时脑室形态改变不明显，冠状位重建时，左右侧脑室顶部夹角变大（>140°），脑积水时脑室向四周扩大，左右侧脑室额角呈球形，而侧脑室顶部夹角缩小（<120°）； 　　 ③第三脑室扩大，脑积水比脑萎缩明显，可呈球形； 　　 ④脑萎缩时脑沟、脑池往往增宽，且以脑组织丰富处（额颞叶）较为明显，而脑积水时则脑沟变浅或消失，脑池不宽。   硬膜下积液   硬膜下积液（subdural fluid accumulation）又称硬膜下水瘤，多是外伤后硬膜下腔出现的脑脊液积聚。硬膜下积液占颅脑外伤的0.5%～1%，常发生于一侧或两侧额颞部，以双侧额部为多见。硬膜下积液可以分为急性和慢性，一般急性少见，在数小时内形成，慢性者可有包膜。多见于老年人及婴幼儿。临床表现为神经功能障碍、颅内压增高、局灶神经症状等。   病因：多见于外伤后，也可发生于v－p术后、开颅术后、脑膜炎后。又称硬膜下积液。其形成的原因目前多数认为与外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流有关；亦可因硬膜下血肿吸收后形成。水瘤内液体为水样，呈淡黄色或淡红色，蛋白含量较脑脊液高。当积液量渐增加，占位效应明显时，可出现偏瘫失语，局灶性癫痫等脑局灶性症状，也可出现定向力差，嗜睡、躁动、精神障碍。外伤性硬膜下积液按其时间分型可分为急性期、亚急性期和慢性期，急性期及亚急性期相对少见，慢性期相对较多见。   CT表现：CT可直接显示硬膜下积液，多发生于一侧或两测额颞骨内板下。50％在双额区，长深入纵裂前部呈M形，表现为颅骨内板下方与脑表面之间的新月形低密度区，其密度略高于或等于脑脊液密度，邻近脑回轻度受压，周围无脑水肿。   硬膜下积液 两侧大脑半球颅骨内板下方新月形脑脊液样密度区，中线结构无移位   硬膜下积液  两侧额顶部颅骨内板下方新月形脑脊液样密度区，并向纵裂前部延伸   MRI表现：为颅板下方新月形脑脊液样信号区。部分病例在T1WI上可呈高信号，这可能与积液内蛋白含量高有关。   临床表现：可分为急性与慢性。表现为颅高压和占位。急性可钻孔引流，慢性可行钻孔引流或开颅骨瓣成形包膜切除术。少数可自行吸收。   诊断要点：   1. 好发于双侧或单侧额、颞区，呈内板下方与脑实质之间新月形或条状水样密度影，累及额部者可伸入纵裂前部的大脑镰旁，无或有轻微占位效应。   2.50%呈双侧性，但两侧可不对称。   3.随访变化，积液逐渐吸收，但也可增多及转变为硬膜下血肿，呈混杂或高密度。 4.部分硬膜下血肿内混有脑脊液，密度较低，可形似硬膜下积液。   硬膜下积液与脑萎缩鉴别要点 在脑萎缩的情况下，患者的脑室会出现代偿性扩张，脑沟和基底池开放，双侧凸面脑脊液空间增加。而硬膜下积液患者则表现为脑室和基底池消失，并且由于硬膜下积液的压迫作用和脑脊液负压问题，脑沟也变浅消失。并且大多数硬膜下积液常有外伤史，可伴有智力，行为障碍，以及脑受压症状等。   另外，还有一个区分脑萎缩和硬膜下积液的有用征象，即皮质静脉征。如果在脑脊液的积液中看到了皮质静脉，特别是注射造影剂时，则诊断更倾向于脑萎缩而非硬膜下积液。   外伤性硬膜下积液的患者，原发性脑损伤多数较轻，若诊断明确，处理及时合理，预后较好；若脑实质原发性损伤严重，则预后较差。一般情况下，外伤性硬膜下积液的转归大致分为以下三种：硬膜下积液吸收；硬膜下积液增多；演变为慢性硬膜下血肿。   如症状不明显，硬膜下积液一般采取保守治疗，因为老年人颅内代偿空间较大，对于积液量大(>100ml，或厚度>1.5cm)，产生明显脑受压症状者，可手术。保守治疗方法为：早期卧床，卧床后床头不要抬高；限制脱水剂；适度补液；使用尼莫地平等钙离子拮抗剂缓解脑血管痉挛；改善微循环，促使积液吸收；高压氧治疗。   在临床上常见大于50岁外伤后出现硬膜下积液,常为双侧。诊断上，首先看有无颅压增高表现，不易鉴别时，可应用甘露醇实验性诊断。积液多在额叶，看脑室额角是否受压。治疗上，少量积液不需处理，量大者可动态观察症状及CT，进行性加重时，可钻孔引流，否则保守治疗。    我们应对急诊影像结果进行充分解读，以改善诊断的准确性，影像学上的一些征象是有助于鉴别硬膜下积液和脑萎缩。    参考文献： [1]赵相胜. 正常国人脑室系统容量的CT测量[D].暨南大学,2004. [2]李敏,胡振民.成人侧脑室容量和线性指标的CT测量[J]. 南通医学院学报,1995,(01):108-110.  [3]Bartoli A, Soleman J, Berger A, et al. Treatment Options for Hydrocephalus Following Foramen Magnum Decompression for Chiari I Malformation: A Multicenter Study. Neurosurgery. 2019. [4] Li Y L, Tsang C S. An overlooked cause of subdural effusions[J]. BMJ case reports, 2017, 2017: bcr-2017-221098.