脑胶质瘤能治好吗?最好治疗方法是什么?

时间:2020-12-05 21:45:37   热度:37.1℃   作者:网络

脑胶质瘤是一种原发性颅脑肿瘤,占恶性脑肿瘤的81%,其源于神经胶质细胞,它向大脑提供能量和营养并形成其支持组织,还有助于维持血脑屏障。

胶质瘤能治好吗?脑胶质瘤的治疗效果和预后主要取决于其良恶性,WHO1的低级别胶质瘤通常是可以治疗和治愈的,有调查显示其治疗后的生存时间中位数为50年,尽早接受科学治疗十分重要,甚至可使患者恢复至与常人无异;但高级别的胶质瘤预后通常很差,平均生存时间仅有一两年。

胶质瘤最好的治疗方法是什么?关于脑胶质瘤的治疗,外科手术是优选方案,其次才是放化疗。手术切除也是获取组织以进行诊断验证、缓解症状和减轻脑部或脊髓压力的一线选择,但是对于高级别胶质瘤,特别是4级胶质母细胞瘤发病率较高,治疗药物匮乏,而且术后复发率高。由于人脑天然具备一种“血脑屏障”保护机制,很多药物难以穿透,无法对肿瘤部位进行治疗。同样由于这种保护机制,国际医学界新兴的细胞与免疫抗癌疗法也很难获得期望的疗效。

然而近期,我国科学家却在胶质瘤研究领域中夺得了先机。2020年,1月初,中国科学院在胶质瘤研究领域取得新进展,筛选并发现用于治疗恶性胶质瘤的关键小分子药物。中国科学院科研团队筛选并实验发现,药物“金转停”可控制这种恶性脑瘤的发展,延长患者生命,有望成为临床治疗胶质瘤的新手段。日前,国际知名医学学术期刊《治疗诊断学》以封面文章的形式发表了该成果。

中国科学院科研团队筛选并实验发现,ZDHHC17(锌指蛋白),MAP2K4(丝裂原活化蛋白),这两种蛋白复合物在维护神经系统“稳态”中,发挥着各自重要的作用,还对记忆、学习等功能有重要作用。但是,当两者相遇时,将会获得“致癌”的活性。ZDHHC17与MAP2K4蛋白复合物,将持续性激活JNKs和p38信号传导和基因转录活性。最终,导致胶质瘤的发生及恶性发展。

针对上述现象,研究团队分析了ZDHHC17与MA2K4蛋白复合物的结构特征,并利用MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)抑制剂化合物库,筛选得到Genistein药物。该药物不仅可以有效地抑制ZDHHC17与MAP2K4的结合和JNKs、p38信号传递,还可以显著地阻断胶质瘤细胞的增殖与侵袭等恶性行为的发展。破解了胶质瘤发生的根源,也就找到了治疗胶质瘤和预防肿瘤复发的方法。同时,动物学实验也显示,通过这种药物治疗,被移植胶质瘤的动物生存期明显延长。

其实关于金雀异黄素(金转停)诱导脑肿瘤细胞生长早在2012年就被研究发现,金雀异黄素(金转停)据报道显示出多种作用,例如诱导细胞周期停滞,触发细胞凋亡,抑制NF(K)B的活化以及使人类癌细胞中的多个信号级联失活。

体内研究表明,金雀异黄素(金转停)具有抗血管生成和抗转移作用。他们研究证明金雀异黄素(金转停)通过将细胞停滞在细胞周期的G2 / M期来抑制具有不同TP53突变和放射性反应的多形胶质母细胞瘤和髓母细胞瘤细胞的生长。

发现细胞周期停滞与DNA损伤无关,并且即使在去除药物后这种停滞也可持续至少10天。Annexin V染色显示染料木黄酮处理后不存在凋亡或坏死细胞群。这支持了染料木黄酮诱导微不足道的DNA损伤的观察,并表明触发的细胞周期停滞不会导致细胞死亡。基因和蛋白质表达研究表明,在测试的细胞类型中进行相同处理后,相同途径的变化相似。

金雀异黄素(金转停)还能够抑制端粒酶活性,导致端粒缩短。因此,他们首次证明,金雀异黄素(金转停)通过抑制TR-和TERT mRNA诱导与脑肿瘤细胞端粒酶抑制相关的生长停滞。通过阐明金雀异黄素(金转停)酮治疗脑肿瘤细胞后抗癌作用的机制,将有必要纳入染料木黄酮饮食来源以补充脑肿瘤患者的放射治疗。

(注:本论述摘自美国NCBI官网,可通过google搜索查看全文Genistein induces growth arrest and suppresses telomerase activity in brain tumor cells)

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