驱动压力（ΔP）定义为高于产生潮气量（Vt）所需的呼气末正压（PEEP）的膨胀压力。它是由潮汐过程中产生的弹性力产生的。因此，驱动压力受到潮气量以及肺和胸壁弹性的影响，可以表示为Vt与呼吸系统顺应性（Crs）之间的比率（ΔP=Vt/Crs）。肺的弹性（及其相反的顺应性）反映了肺的功能大小。由于婴儿肺的特定弹性不受急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的影响（即，未受影响的肺区域保持其正常的机械特性），因此肺的总弹性的增加反映了肺容量的损失：弹性随着可参与潮汐通气的肺单位（腺泡）数量的减少而增加。Gattinoni等人在一项经典的计算机断层扫描（CT）研究中证明了弹性和肺容量之间的关系。在插管患者中，ΔP可以很容易地在准静态条件下计算为平台压力（Pplat）减去总PEEP。然而，尽管这种测量在完全被动的患者中是完全可靠的，但由于患者呼吸肌对辅助通气的影响，它可能会导致误差。

为什么驱动压与临床相关？

在对各种随机试验的事后分析中首次描述了ΔP的重要性，这些试验评估了ARDS患者使用低Vt通气或更高PEEP的情况。该分析结果表明，在控制通气期间，无论PEEP、Vt或Pplat水平如何，较高水平的ΔP与死亡率独立相关。此外，ΔP可介导Vt与死亡率或PEEP与死亡率之间的关系。同样，在插管时没有肺损伤临床证据的患者中，较高的ΔP也与ARDS的发展有关。

最近对五项随机试验的二次分析显示，降低呼吸窘迫综合征患者Vt的死亡率益处仅在呼吸系统弹性高的患者中观察到，这表明肺压力而不是肺炎症本身是呼吸机诱导的肺损伤（VILI）的决定因素。当ΔP较低（<15 cmH2O）时，高Vt（12 mL/kg）和低Vt（6 mL/kg）之间的死亡率没有差异。因此，当Vt产生过大的肺应力时，根据ΔP设置Vt可以进一步降低Vt。同样，允许弹性低的患者有更高的Vt可以促进自主呼吸，并最大限度地减少镇静需求。然而，到目前为止，还没有专注于临床结果的临床试验来明确评估将Vt滴定到目标ΔP的效果。

潮汐膨胀的频率也可能导致 VILI。 然而，最近的数据表明，与降低呼吸频率 (RR) 的效果相比，降低 ΔP 对降低死亡率的影响要减少四倍。 换言之，将 ΔP 降低 1 cmH2O 可能与获益相关，除非由于呼吸性酸中毒需要将 RR 增加 4 次或更多次。 在这种情况下，在等碳酸条件下，整体效果为零。 因此，高碳酸血症的有害影响，例如增加右心室衰竭的风险，应该与通过增加 RR 来改善分钟通气量相平衡。

如何在床边测量驱动压？

在受控机械通气期间，在没有不同步的情况下，通过进行 0.2-0.3 秒的短暂吸气暂停来测量 Pplat，可以在准静态条件下轻松计算 ΔP。 在 ARDS 患者中，安全的 ΔP 可能小于 15 cmH2O。

在机械通气的自主呼吸患者中，可以通过施用短效镇静剂进行相同的测量（必须仔细检查和避免反向触发的细微信号）。 如果吸气努力持续存在，可以添加一点短效肌肉松弛剂。 然后，可以测量 Pplat 和总 PEEP，并可以计算 Crs。 一旦执行此测量，正如我们通过呼吸了解 Vt，可以快速了解患者每次吸气时的 ΔP (ΔP=Vt/Crs)（图 1a 和 b）。

或者，如果我们想避免使用镇静剂，我们可以通过最近描述的一些简单实用的操作来合理地估计ΔP。第一个要求在自主呼吸期间（主要用于压力支持通气）对那些呼吸肌肉完全放松的患者进行吸气末阻断。在这些患者中，将获得稳定的气道压力测量值。在一项研究中，PSV期间使用吸气末保持获得的驱动压力与死亡率相关，可以通过简单地用Pplat减去PEEP来计算（图1c），尽管在呼吸肌用力前和呼气末用力前的患者中，Pplat可能很难测量（图1d）。这种操作需要对气道轨迹进行目视检查。不稳定的Pplat跟踪应该被丢弃，但它们并不常见。

第三种方法可用于估算“动态 ΔP”，其中包括吸气时产生的阻力，导致 ΔP 略微高估，因此称为动态 ΔP。 在这种情况下，我们执行呼气暂停并让患者呼吸。 气道阻塞时患者吸气努力产生的气道压力摆动 (ΔPocc) 可用于估计非阻塞呼吸期间吸气肌 (Pmusc) 产生的动态 ΔP 占比：Pmusc=− 0.75 × Pocc 。 Pocc 乘以 0.75 以估计 Pmusc，以解释准静态与准等张肌肉收缩期间产生的力的差异（隔膜的力-速度关系的函数）。 该校正因子是根据经验得出的，并在描述 Pocc 使用的原始研究中得到验证。 ΔP 的呼吸机分量近似于高于 PEEP 的设定压力支持水平（或高于 PEEP 的峰值压力）（图 1e）：

ΔPdyn = PSVset − (0.75 ∗ ΔPocc)

考虑到本质上添加到该计算中的电阻分量，只要超过第二种方法（吸气暂停）提供的估计值 3–5 cmH2O，通过该方法计算的动态 ΔP 值就应该引起注意。 在这种情况下，可以怀疑呼气肌活动，并且可以使用第一种方法来获得更可靠的 ΔP 测量值。 此外，由于呼气肌的松弛导致 Vt 增加（对应于呼气末跨肺压恢复所驱动的体积），这种呼气活动会导致 ΔP 真正增加（图 1f）。

最后，Pocc 测量也已在多项研究中得到验证，以估计动态跨肺驱动压 (ΔPLdyn) 作为肺应力的替代指标，即仅用于扩张肺的 ΔP 分量，还包括通过气道和气管内管 (ET)的气体产生的移动阻力（图 1g）：

PLdyn = (Ppeak − PEEP) − (0.66 *Pocc)

基于Pocc的方法可能会高估静态肺扩张压力，因为通过气道和ET管移动气体需要阻力。然而，先前有人认为，在辅助通气下的自主呼吸过程中，动态压力（而不是静态压力）可能更相关，因为在动态条件下，肺膨胀压力的区域变化，这一点从细胞膜现象中可以明显看出。可接受值的精确上限仍有待确定。然而，最近的试验表明，ΔPLdyn的目标值在15至20 cmH2O之间，但还需要更多的研究来确定这一阈值。在日常临床实践中使用这些方法时，如果无法测量总PEEP，则使用设定PEEP来计算ΔP。

如何控制自主呼吸患者的驱动压？

具有适当呼吸驱动的自主呼吸患者对压力支持的变化有反应，这意味着压力支持的增加将与吸气努力的显着减少相关，从而更好地控制 ΔP。 然而，控制呼吸驱动不当的患者的 ΔP 更具挑战性，因为他们对压力支持的变化没有反应，无论压力支持增加如何，都保持相同的吸气努力，因此产生更高的 ΔP。 由于 Hering-Breuer 反射，这些患者中的一些可能通过抑制呼吸驱动来响应 PEEP 水平的增加。促进轻度碱中毒和增加FiO2以达到正常的PaO2水平可能是有用的。或者，在ARDS患者队列中进行的模拟分析表明，体外二氧化碳清除也可能有助于那些肺泡死区分数较高或Cr较低的患者以及接受较高CO2清除治疗的患者。然而，这一假设应该在未来的试验中得到验证。最后，如果这些措施都不起作用，可能不得不给病人服用镇静剂。在这种情况下，短效镇静剂可能是首选。最后，如果使用这些策略不能限制ΔP，部分神经肌肉阻滞也可以促进镇静患者的肺部保护性通气，降低ΔPL和呼吸功。

局限性

在评估VILI风险方面，从生理学的角度来看，我们应该测量ΔPL。然而，我们更经常地测量ΔP，因为在床边更容易测量。此外，最近一项包括ARDS患者的大型观察性研究的结果表明，与ΔP相比，ΔPL并不能改善60天死亡率的预测。这一结果表明，胸壁驱动压力也可能与疾病的严重程度和结果有关。从实用的角度来看，假设在重症监护病房入院期间胸壁的顺应性没有实质性变化，ΔP的差异可能会反映ΔPL的变化。

总之，ΔP可能是与ARDS患者死亡率相关的最稳健的单一变量，因为它考虑了疾病的严重程度和呼吸机设置。在个性化医疗的时代，单一的Vt限值并不适合所有人。驱动压力可能有助于根据肺部的大小滴定Vt，并可能改善结果。然而，这种方法需要在专门设计的随机试验中进行测试。

图 1 估计自主呼吸期间驱动压 (ΔP) 的四种方法：在不同时间从单个患者获得的近端和食管压力的代表性描记图。 患者在压力支持通气下进行通气，随后使用琥珀胆碱 (A) 进行肌肉麻痹。 患者接受 EIT 监测，在麻痹期间，我们确保每分钟通气量与压力支持通气期间相同。 我们还确保 EELZ（代表 EELV）没有发生显着变化，以便在相同的全球肺容量和类似的呼吸系统力学下运行。 在执行短暂的吸气和呼气暂停（0.5 秒）后，我们测量了准静态顺应性和驱动压力（分别为 22.5 mL/cmH2O 和 13.3 cmH2O）。 在面B 中，当我们测量 VT = 300 mL 时，患者在设置为 5 cmH2O 的压力支持通气下通气。 然后计算出 ∆P Vt/Crs=300/22.5=13.3 cmH2O。 请注意，我们确保图 A 的 VT 与图 B 中的 VT 相同。在图 C 中，患者还在设置为 5 cmH2O 的压力支持通气下进行通气，然后我们进行了吸气暂停。 请注意，气道压力在暂停期间显着增加，揭示了患者在暂停前的吸气相中执行的隐藏努力（现在转换为弹性反冲压力）。 请注意，食管压力的负波动在整个周期中是有规律的，几乎没有机动干扰。 然后 ∆P 计算为 Pplat – PEEP=13 cmH2O（低估可忽略不计）。 在 D 中，我们可以观察吸气暂停期间呼气肌活动的影响，从而在吸气暂停期间产生持续增加的气道压力。 每次呼吸都会激活呼气肌（我们可以通过比较麻痹期间的食道压力来识别这一点）。 此外，对呼气肌收缩更强的动作有明显的反应。 在 E 中，患者仍然在压力支持通气设置为 5 cmH2O 的情况下通气，然后我们进行了呼气暂停。 请注意，气道压力在暂停期间大幅下降，与食管压力下降的幅度相似（称为 Pocc，=–15.7 cmH2O），表明在下一次呼吸中要进行的预期努力。 请注意，与之前的呼吸相比，在闭塞呼吸期间食管压力的负摆动略高。 这是由该计算中使用的 K 因子 (0.75) 解释的：ΔP=PS − (0.75 × Poccl)=5 − (0.75 × − 15.7)=16.8 cmH2O。 该方法代表动态 ΔP，高估前一个 3.8 cmH2O。 这种高估的很大一部分是由于使用此方法时未从气道/肌肉压力中减去的阻力造成的。 在 F 中，我们可以观察瘫痪前后的 Vt 和电阻抗断层扫描体积描记器（黑色虚线）。 我们可以观察到，在瘫痪之前，产生的 ΔP 和 Vt 的量是呼气肌松弛、呼吸机和吸气努力的总和。 瘫痪后，由于肌肉活动完全消失，产生的 ΔP 和 Vt 仅取决于呼吸机。 在 G 中，我们使用了与面板 E 中相同的描记和呼气暂停。但我们用它来计算动态跨肺压差 ΔP (ΔPL)。 在这种情况下，系数 0.66 本质上减去所有先前计算中涉及的胸壁分量。 尽管如此，它还是高估了方法 B 和 C，因为它并不像方法 D 那样减去阻力。我们可以假设它代表了自主呼吸期间动态肺应力的峰值。 验证此变量的安全水平的研究正在进行中。