随机试验的Meta分析表明，降低血压（BP）可以减少痴呆症的发病率。观察数据、收缩压干预试验（SPRINT）和其他随机试验显示，高血压及其控制也与白质病变的存在和发展有关。

虽然脑血管机制可能是SPRINT中观察到的认知障碍减少的一个解释，研究还显示，血管风险与基于正电子发射断层扫描（PET）的大脑淀粉样蛋白沉积的存在有关，而且降压治疗与发生痴呆和阿尔茨海默病（AD）的风险降低有关。

然而，强化血压控制是否会影响AD病理的生物标志物还不得而知，因为AD病理的生物标志物经常与痴呆症的血管因素同时出现。有相当多的观察证据表明，血管损伤可能有助于AD神经病理学的发展，但缺乏这种效果的因果实验证据。

在SPRINT中强化血压控制也与全脑和海马体积的减少有关，但与其他磁共振成像（MRI）标志物的变化无关，这些标志物对AD相关的神经变性是敏感的，但不是特异的。

AD的特征已经过渡到该疾病的生物学定义，依赖于通过成像或脑脊液（CSF）对淀粉样β（Aβ）、tau和神经变性的定量测量。

鉴于成像的费用、与成像和CSF采样有关的病人负担以及由此产生的潜在选择偏差，人们正努力使用和校准基于血液的蛋白质生物标志物，以减少识别病理性AD的负担和费用。

藉此，Wake Forest School of Medicine的Nicholas M. Pajewski 等人，利用SPRINT参与者亚组的储存样本，研究强化血压控制对与AD和更广泛的神经变性相关的血浆生物标志物（Aβ、总tau和神经丝轻链）变化的影响。

此外，鉴于强化治疗对肾脏功能的已知影响，是血液蛋白质组组成的重要调节因素。他们还探讨了这些生物标志物与肾脏功能变化的关系。

他们研究了强化（<120毫米汞柱）与标准（<140毫米汞柱）血压控制对血浆淀粉样β（Aβ）40和Aβ42、总tau和神经丝轻链（NfL）的纵向变化的影响，这些参与者来自收缩压干预试验的一个亚组（N = 517）。

在3.8年的随访中，Aβ40、Aβ42、Aβ42 /Aβ40或总tau的组间差异不大。

与标准治疗相比，强化治疗与NfL的较大增加有关。调整肾功能，但不调整血压，可减弱强化治疗和NfL之间的联系。

这个研究的重要意义在于发现了：强化血压治疗与NfL的变化有关，而NfL的变化与强化治疗相关的肾脏功能的变化有关。