Alzheimer Dementia 强化降压,或可减少痴呆相关病理指标

时间:2022-12-20 21:00:27   热度:37.1℃   作者:网络

随机试验的Meta分析表明,降低血压(BP)可以减少痴呆症的发病率。观察数据、收缩压干预试验(SPRINT)和其他随机试验显示,高血压及其控制也与白质病变的存在和发展有关。

虽然脑血管机制可能是SPRINT中观察到的认知障碍减少的一个解释,研究还显示,血管风险与基于正电子发射断层扫描(PET)的大脑淀粉样蛋白沉积的存在有关,而且降压治疗与发生痴呆和阿尔茨海默病(AD)的风险降低有关。

然而,强化血压控制是否会影响AD病理的生物标志物还不得而知,因为AD病理的生物标志物经常与痴呆症的血管因素同时出现。有相当多的观察证据表明,血管损伤可能有助于AD神经病理学的发展,但缺乏这种效果的因果实验证据。

在SPRINT中强化血压控制也与全脑和海马体积的减少有关,但与其他磁共振成像(MRI)标志物的变化无关,这些标志物对AD相关的神经变性是敏感的,但不是特异的。

AD的特征已经过渡到该疾病的生物学定义,依赖于通过成像或脑脊液(CSF)对淀粉样β(Aβ)、tau和神经变性的定量测量。

鉴于成像的费用、与成像和CSF采样有关的病人负担以及由此产生的潜在选择偏差,人们正努力使用和校准基于血液的蛋白质生物标志物,以减少识别病理性AD的负担和费用。

藉此,Wake Forest School of Medicine的Nicholas M. Pajewski 等人,利用SPRINT参与者亚组的储存样本,研究强化血压控制对与AD和更广泛的神经变性相关的血浆生物标志物(Aβ、总tau和神经丝轻链)变化的影响。

此外,鉴于强化治疗对肾脏功能的已知影响,是血液蛋白质组组成的重要调节因素。他们还探讨了这些生物标志物与肾脏功能变化的关系。

他们研究了强化(<120毫米汞柱)与标准(<140毫米汞柱)血压控制对血浆淀粉样β(Aβ)40和Aβ42、总tau和神经丝轻链(NfL)的纵向变化的影响,这些参与者来自收缩压干预试验的一个亚组(N = 517)。

在3.8年的随访中,Aβ40、Aβ42、Aβ42 /Aβ40或总tau的组间差异不大。

与标准治疗相比,强化治疗与NfL的较大增加有关。调整肾功能,但不调整血压,可减弱强化治疗和NfL之间的联系。

这个研究的重要意义在于发现了:强化血压治疗与NfL的变化有关,而NfL的变化与强化治疗相关的肾脏功能的变化有关。 

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