治愈的时间表取决于：个人；受伤的程度；年龄; 整体健康状况。

• 物理疗法有助于促进更健康的康复——从而降低再次受伤、慢性疼痛和功能障碍的风险。

• 未来受伤的主要风险之一是软组织如何从以前的受伤/手术中恢复或恢复。

软组织愈合被定义为体内活组织替代被破坏的组织。

这个过程包括两部分——再生和修复。注意 - 随着伤口愈合反应“过渡”到下一愈合阶段，阶段之间没有明确的界限。

• 在再生过程中，特化组织被周围未受损特化细胞增殖所取代。

• 在修复部分，丢失的组织被肉芽组织取代，肉芽组织成熟为疤痕组织。

受伤后的细胞反应取决于组织类型以及伤口的范围。

治疗阶段

不同的愈合阶段并不相互排斥，而且往往有很多重叠。

出血期

受伤后的短暂阶段——持续约 6-8 小时，挤压伤后长达 24 小时。

• • 出血时间取决于软组织损伤的程度及其处理。

  • 受伤结构的血管越多，出血就越多。

炎症阶段

炎症阶段的目标是止血阶段。

• 该阶段在软组织损伤后 6-8 小时内迅速开始，在 1-3 天内达到最大反应，并在几周内逐渐消退。

• 通过血管收缩、受伤血管收缩、纤维蛋白沉积和凝血实现。

• 此时该区域的血液供应增加，导致水肿和发红。

• 吞噬作用（“吞噬细胞吞噬并通常破坏颗粒物质，作为一种重要的身体防御机制来抵抗微生物感染和抵抗粘液表面或组织被外来颗粒和组织碎片阻塞”）发生在这个阶段。

• 急性炎症反应涉及产生渗出物的活动——渗出物是从组织或其毛细血管中渗出的血浆样液体，由蛋白质和颗粒状白细胞（白细胞）组成。

• 慢性炎症反应持续时间延长，涉及非颗粒性白细胞的存在和瘢痕组织的产生。

急性期

涉及三种阻止伤口失血的机制：

• 发生局部血管收缩，持续数秒至长达 10 分钟。较大的血管由于神经递质和毛细血管收缩，较小的小动脉和小静脉由于血小板释放的血清素和儿茶酚胺的影响而收缩。由此导致的该区域血流量的减少促进了血液粘度或流动阻力的增加，这进一步减少了受伤部位的失血。

• 血小板反应引发凝血，因为单个细胞不可逆地相互结合并与纤维蛋白结合形成机械塞子，堵塞破裂血管的末端。血小板还在炎症阶段产生一系列化学介质：血清素、肾上腺素、去甲肾上腺素和组胺。此外，ATP用于愈合过程中的能量。

• 纤维蛋白原分子被转化为纤维蛋白以形成凝块。

受伤后大约 1 小时，随着血管壁变得更具渗透性和血管内压力增加迫使血浆渗出到间质组织中，会出现肿胀或水肿。这发生在：

• 轻度创伤 - 持续几分钟，并在 20-30 分钟内恢复正常渗透性。

• 更严重的创伤 - 可导致渗透性增加的长期状态，有时会导致渗透性增加的延迟发作，直到自最初受伤后经过一段时间后肿胀才明显。

缓激肽是炎症期间存在的一种主要血浆蛋白酶，可增加血管通透性并刺激神经末梢引起疼痛。

扩散阶段

此阶段在受伤后 24-48 小时之间开始，持续 2-3 周，此时大部分疤痕组织已形成。

纤维增生和肉芽组织形成

• 增殖期的中心事件。

• 发生在受伤后 3-5 天，并与之前的炎症期重叠。

• 肉芽组织包括炎性细胞、成纤维细胞和在纤连蛋白、胶原蛋白、糖胺聚糖和蛋白聚糖基质中的新生血管系统。

上皮化

在裸露的表面上形成上皮。该过程在组织损伤后数小时内开始。

• 涉及伤口边缘的细胞从切口的一侧迁移到另一侧的距离小于 1 毫米。切口伤口在受伤后 24-48 小时内上皮化。该上皮层在下面的伤口和环境之间提供了密封。

• 伤口边缘的表皮细胞发生结构变化，使它们脱离与其他表皮细胞和基底膜的连接。形成细胞内肌动蛋白微丝，使表皮细胞爬过伤口表面。

• 在受伤后的最初 48 小时内应用封闭和半封闭敷料可以保持组织湿度并优化上皮形成。

• 当上皮化完成时，表皮细胞呈现其原始形式

纤维增生

纤维增生在受伤后 3-5 天开始，可持续长达 14 天。

• 皮肤成纤维细胞和间充质细胞分化以执行迁移和收缩能力。

• 成纤维细胞负责产生胶原蛋白、弹性蛋白、纤连蛋白、糖胺聚糖和蛋白酶。

• 随着炎症细胞数量的减少，成纤维细胞会填补开放性伤口留下的缺损。

• 随着肉芽组织的成熟，成纤维细胞产生的 III 型胶原蛋白减少，外观变得更细长。它们开始产生更强壮的 I 型胶原蛋白

血管生成

血管生成导致更多的血液流向伤口，因此增加了愈合因子的灌注。随着对新血管的需求停止，血管生成也停止。不再需要的新血管会因细胞凋亡而消失。

• 丰富的血液供应对于维持新形成的组织至关重要（正如新形成疤痕的红斑所体现的那样）。

• 巨噬细胞对刺激血管生成至关重要，并产生巨噬细胞衍生的血管生成因子以响应低组织氧合。

收缩

• 收缩导致伤口尺寸减小，例如 2 厘米的切口在收缩后可能测量为 1.8 厘米。

• 松散的组织比松弛度差的组织收缩得更多，方形伤口比圆形伤口收缩得更多。

• 伤口收缩取决于位于伤口周围的肌成纤维细胞、它与细胞外基质成分的连接以及肌成纤维细胞的增殖。

• 已注意到抑制细胞分裂的辐射和药物会延迟伤口收缩。

重塑阶段

这个阶段开始于增殖阶段的高峰期。这个阶段的结果是一个有组织的、质量好的和功能性的疤痕，类似于它正忙于修复的组织。

重塑后的最终终点取决于组织类型。

• 经历初级愈合的非中枢神经系统 (CNS) 组织，由于缺乏在修复过程中产生的细胞外基质，因此很少发生重塑。相比之下，二次愈合涉及纤维排列和收缩以减小伤口大小并重建组织强度。在二次愈合中很少能完全恢复原始组织强度，因为修复后的组织比未受伤的组织组织性差，这会导致疤痕形成。[6]富含胶原蛋白的疤痕在形态学上的特征是缺乏构成周围未受伤组织的细胞和基质元素的特定组织。

• CNS 组织——受损神经元没有修复或再生，该区域结构完整性的重建相对较少。在中枢神经系统重塑过程中，激活的星形胶质细胞将病灶隔离开来，形成神经胶质疤痕。这些激活的星形胶质细胞可以防止进一步的组织损伤，尽管神经元轴突再生受到抑制。