答：

蒋龙元教授：

临床上将AP分为轻症急性胰腺炎(MAP) 、中度重症急性胰腺炎(MSAP) 和重症急性胰腺炎(SAP) ，其分类标准是以“就诊 48 小时内是否存在器官功能衰竭”进行判别。

在AP的三个类型中，MAP占AP的60%~80%，死亡率极低；MSAP占AP的10%-30%，死亡率也不高，<5%；而SAP虽然仅占AP的5%~10%，但死亡率极高，约30%-50%。SAP伴有持续性（>48h）器官功能衰竭：不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，累及一个或多个器官。因此患者的病死风险显著增高。我们急诊科医师常接触这类患者。SAP的病变过程中存在两次“病死高峰“，合计占SAP总病死人数的95%以上。

AP的常见致病因素包括胆道疾病(36%) 、特发性胰腺炎(16%) 、药物因素(13%) 和酒精滥用(11%) ，其中酒精性胰腺炎多见于男性，而胆源性胰腺炎多见于女性。其他原因还包括内镜逆行胰胆管造影(ERCP) ，约占5%~10%，还有高甘油三酯血症(2%~5%)导致的高脂血症性胰腺炎等。此外，肥胖和吸烟也是AP的致病独立因素。就诊时胰腺及其周围组织出现坏死迹象或有全身炎症反应综合征(SIRS) 均提示患者可能发展为 SAP，而持续性 SIRS 是导致多器官衰竭（MOF）/多器官功能不全（MODS）和病死率升高的主要因素。要多留意有这些体征和病史的AP患者。

答：

蒋龙元教授：

第一死亡高峰在发病早期，以SIRS引起MOF/MODS为特征。一般持续2周。患者发生SIRS并引发MODS的原因主要与胰腺组织细胞受损相关。在胰腺组织细胞受损时，胰腺组织中潴留的单核巨噬细胞首先被激活，合成、释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子－α(TNF－α) 、白细胞介素－1(IL－1) 、氧自由基(OFR) 等，刺激粒细胞活化，并激活毛细血管内皮细胞，启动炎症反应。炎症因子风暴可致广泛内皮细胞受损、毛细血管渗漏综合征、间质水肿和微循环障碍。毛细血管渗漏和间质水肿是导致全身病变急剧加重的最重要因素，患者循环血量骤然下降，因而并发难治性分布性的低血容量休克。目前认为，胰腺组织受损、白细胞过度激活 + 炎症因子风暴效应，最终导致患者发生SIRS和MODS。

第二死亡高峰是SIRS后的免疫抑制引起的感染坏死。临床表现来看，一般SAP发病４周以后（如果患者仍然存活）进入感染期，主要表现为胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等；同时可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。

答：

蒋龙元教授：

首先根据临床症状和体征。MODS 是SIRS发展的结局，也是诊断SAP的必要条件。

SIRS 的诊断标准为出现以下临床表现中的 2 项及以上: 

1）体温＜36 ℃或＞38 ℃；

2）呼吸频率＞20 次/分或动脉二氧化碳分压(PaCO2)＜32 mmHg；

3）心率＞90 次/分；

4）血白细胞计数 (WBC)＜4 ×109/L 或＞12 ×109/L。除此之外，还有高龄、共存疾病、肥胖、胸腔积液等因素，以及实验室检查出现血细胞比容(HCT) 、尿素氮(BUN) 和肌酐水平不断升高等都可能是发生 SAP 的前兆；另外，C反应蛋白(CRP) 、降钙素原(PCT) 、红细胞沉降率(ESR) 的升高也有助于 SAP 的预判。

在这些预判SAP的因素中，至关重要的是出现SIRS，特别是≥2 个器官衰竭并持续 48 小时以上，则是 SAP 的特征表现。

答：

蒋龙元教授：

第一类并发症为胰腺假性囊肿，较为常见，处理时分两类情况：1）无症状，不作处理，随访观察；2）有症状、感染、尺寸增大(>5-6 cm)的假性囊肿应施行介入引流治疗。

第二是出血性并发症，它是SAP后期严重并发症之一，其发病率相对较低，但后果严重，处理极为困难，死亡率较高。因而SAP继发腹腔出血的治疗亦应遵循微创、创伤递进式处理原则。

第三是SAP致胃肠道瘘，其发生率较高，约10%~41%，治疗原则包括通畅引流及造口转流手术。

治疗手段视情况而定：

1）保守治疗：大部分胰空肠瘘、胰十二指肠瘘、无持续肠周或胰周液体积聚且临床症状趋好转的结肠瘘；

2）内镜夹夹闭、组织胶粘合或内镜吻合夹(OTSC)夹闭治疗，但不适用于有弥漫性腹膜炎或瘘口周围及组织有坏死者；

3) 外科手术治疗，适用于结肠瘘、有肠壁坏死及多瘘口的患者，可选择的术式有肠瘘缝合修复、病变肠段切除、肠造瘘及二期缝合，坏死组织清除术等。无论何种并发症，特别是有瘘的患者，为了缩短瘘的愈合时间，会使用生长抑素，且使用的量较大：一个患者约用到12~24mg/天。比治疗一般胰腺炎的用量增加2~4倍，目的是通过减少消化道分泌量和抑制胃肠蠕动降低瘘管输出量，促进瘘管自发愈合，以及减少外科治疗术后或内镜OTSC夹闭术后的再发风险。