这是一台全麻腰椎手术，术中就在麻醉医师眼前发生了心跳骤停。科室立即组织心脑肺复苏，但使用了50多支肾上腺素仍然希望渺茫。麻醉科立即组织讨论，判断冠脉痉挛是主要原因。于是，立即加用硝酸甘油，很快患者心电图得到改善，抢救一步一步走向成功。

下面，我们来介绍一下详细过程。

诱导方式、用药以及插管并无特别，此处略过。

关键过程：在手术开始15分钟后出现低血压，予去氧肾上腺素处理。手术开始后约一个半小时心电图发生变化，短短数分钟之内心电图由正常变为ST段弓背上抬，再变为ST段下移，然后恢复正常。再过约半小时后患者突然出现血压降低，静脉使用去甲肾上腺素，血压升高，但心率减慢，迅速及时进行心肺脑复苏，患者发生心跳骤停。

大家需要注意一个关键点——ST段弓背上抬。

提到ST段抬高，我们会首先想到急性心梗的特征性心电图改变——ST段弓背向上型抬高。临床上，除了急性心梗以外，还有很多心血管疾病甚至其他系统疾病也可能导致ST段抬高。比如，室壁瘤、变异性心绞痛、急性心包炎、急性心肌炎、左心室肥厚、左束支传导阻滞、早期复极、低温、高钾血症等等。

手术室内的监护仪，其心电图易受手术体位、电极贴位置、手术操作、电刀刺激等因素干扰。因此，并不能根据心电图上的细微变化准确定性为此时的ST段弓背上抬最大可能是哪种原因。

但是，有一点是确定的：ST段弓背上抬时心肌极度缺血，ST段下移时心肌仍然有缺血，但相较之前已经有很大改善。

手术室内，不能一味进行分析，抢救和分析病情要同时进行。因此，麻醉团队立即展开心肺脑复苏抢救。

心肺脑复苏过程：胸外按压、肾上腺素反复多次静脉注射、除颤、胺碘酮、氯化钙、冰帽、去甲肾上腺素静脉推注+泵注、异丙肾上腺素、硫酸镁、阿托品，静脉泵注多巴胺加多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。

抢救过程中，即便经常参与抢救的人都会对肾上腺素的使用量感到惊讶。甚至，有些人逐渐感到了希望渺茫、绝望。

期间，不仅仅是注射抢救药的问题。看到心电图上的窦性心率反复转为室颤，其中带给抢救人员的压力有多大，相信只有身在其中的人能感受到。

正所谓，打江山易守江山难。这次的抢救，虽然过程十分艰难。好在麻醉医生第一时间就发现了患者的异常，还未等心脏完全停跳就展开了抢救。因此，在经过非常艰苦的抢救之后，患者恢复了窦性心律。但是，患者的生命体征仍然需要很大剂量升压等血管活性药物，并且需求量有不断上升趋势。

当时，使用的血管活性药物的情况：静脉泵注多巴胺加多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，同时静脉间断推注肾上腺素，维持血压在正常范围。

当维持血压所需升压药剂量不断增加、静脉使用肾上腺素剂量也不断增加后，麻醉团队立即做出了调整：停止泵注多巴胺加多巴酚丁胺，予静脉泵注小剂量硝酸甘油，患者生命体征逐渐平稳，所需各种血管活性药物逐渐减量，血压逐渐上升。

显而易见，这次调整是抢救后“守住江山”的关键。如果一味继续增加血管活性药物，最终很有可能导致微循环障碍、内环境紊乱或酸碱失衡，最终无计可施。

分析：短短数分钟之内心电图由正常变为ST段弓背上抬，再变为ST段下移，然后恢复正常，可能发生了急性冠状动脉痉挛，冠状动脉痉挛闭塞导致ST段弓背上抬，部分开放时ST段下移，痉挛解除冠脉血流恢复后心电图也恢复了正常。

复苏成功后，患者在泵注大剂量肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺的情况下，血流动力学不稳定，考虑并非因为患者心脏收缩功能障碍所致，而可能是冠状动脉痉挛或灌注不足，因此停止使用多巴胺和多巴酚丁胺，加用小剂量硝酸甘油，很快患者的血流动力学渐趋稳定。最终停用肾上腺素，去甲肾上腺素减量。

注：复苏成功后，心脏收缩功能障碍是正常的。但是，如果已经加强了心脏功能，仍表现为疑似心脏收缩功能障碍。此时，我们就需要换一个思路，考虑是不是有冠脉痉挛。如果判断准确，解除痉挛便可立竿见影。