房间阻滞可损害心功能，使房性心律失常尤其是心房扑动、房颤的发生率升高，引发栓塞性脑卒中，但因其心电图特征不明显而常被临床忽视。房间阻滞的心电向量图特征较心电图更易识别，而目前未见相关报道。本文回顾性分析 2 例不同程度房间阻滞的心电向量图特征并复习相关文献，以供临床诊断参考。

病例 1

患者女，73 岁，因反复腰部及双腿部疼痛 20 余年，以“腰椎间盘突出症”收住院。既往有 “肺纤维化、支气管哮喘”20 余年，“冠心病”8 年余。

心脏超声: 左心房内径 28 mm，升主动脉增宽，轻度三尖瓣反流，室间隔增厚，左心室舒张功能减弱。心电图及心电向量图见图1－ 2。

心电图特征: P 波时限 128 ms( ＞120 ms) 。P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVＲ 导联呈双峰或圆顶尖峰状，峰间距 ＞ 40 ms，V1导联呈正负双向，PtfV1值－ 0. 06 mm·s ( ＜ － 0 . 04 mm·s) 。T 波在 V1 —V6 导联倒置、双向、低 平。QTu 间期 600 ms。

心 电 图 诊 断:

① 窦性心律;

② 不完全性房间阻滞; 

③ QTu 间期延长。

心电向量图特征: P 环时间 128 ms( ＞120 ms) 。

额面: P 环形状不规则，起始于下方呈逆钟向运行， 40 ms 后转向左下方，64 ms 左右与终末部交叉而形成明显切迹，最大向量位于左下方 － 48°，振幅 0. 14 mV。

QＲS 环起始于右下方，环体呈逆钟向运行，最大向 量位于左下方 17°，振幅 1． 22 mV。

T 环呈逆钟向运 行，最 大 向 量 位 于 右 上 方 － 167°，振 幅 0. 11 mV ( ＜0. 25 mV) ，长宽比 1. 93( ＜ 2. 5) 。

横面: P 环起 始于前方，环体呈逆钟向运行，最大向量位于左后 方 － 33°( ＜ － 25°) ，振幅 0. 11 mV( ＞ 0. 1 mV) 。QＲS 环起始向量位于右前方，起始向右运行时间 16 ms( ＜ 20 ms) ，环体呈逆钟向运行，最大向量位于左前方 28°，振幅 1. 31 mV，左前面积 69% ( ＞ 全环面积的 2 /3) 。

T 环呈逆钟向运行，最大向量位于右后方 － 113°，振幅 0． 23 mV( ＜ 0． 25 mV) ，长宽比2. 29( ＜ 2． 5) 。

心电向量图诊断: ① 不完全性房间阻滞; ② T 环异常。

病例 2

患者男，80 岁，因左髋部肿痛、活动受限 14 h，以“左股骨颈骨折”收住院。既往有“原发性高血压”“糖尿病”14 年、“冠心病”5 年。心脏超声:左心房内径 30 mm。室间隔及左心室后壁增厚，主动脉瓣轻度反流，左心室舒张功能减弱。心电图和心电向量图见图 3 － 4

心电向量图诊断: ① 不完全性房间阻滞; ② T 环异常。

心电图特征: P 波时限 124 ms( ＞ 120 ms) 。P波在Ⅱ、V5、V6 导联直立，Ⅲ、aVF 导联正负双向，aVＲ导联倒置，PtfV1值－ 0． 06 mm·s( ＜ － 0． 04 mm·s) 。 PＲ 间期225 ms( ＞ 200 ms) 。心电轴+ 97°，ＲV ＞ ＲV 。

心电图诊断: ① 窦性心律; ② 高度房间阻滞; ③ 一度房室阻滞; ④ 心电轴右偏; ⑤ 左心室高电压。

心电向量图特征: P 环运行时间124 ms( ＞120 ms) 。

额面: P 环起始于下方，向左下方运行，40 ms 左右出现转折; 60  ms左右与终末部交叉后向左上方运行，形成位于左上方( － 23°) 的最大向量，振幅0. 11 mV。QＲS 环起始向量位于左上方，环体呈顺钟向运行，向左下和右下展开; 右下面积 44% ( ＞ 20%) ，最大向量角度 116°( ＞ 90°) ，振幅 1. 17 mV。

横面: P环起始于左前方，呈“8”字形运行，最大向量位于左后方－ 59°( ＜ － 25°) ，振幅 0. 16 mV( ＞ 0. 1 mV) ; 最大向后向量 0. 14 mV( ＞ 0. 1 mV) ，最大向左向量 0. 11 mV ( ＞ 0. 1 mV) 。

QＲS 环起始向量位于左前方，环体呈逆钟向运行，最大向量位于右后方 － 126°，振幅0. 95 mV，右后面积 38% ( ＞ 20% ) 。

心电向量图诊断: ① 高度房间阻滞; ② 左后分支阻滞。

讨论

房间阻滞是 1979 年由国际知名心脏病学者 Bayés 首次提出并阐述。当房间阻滞与由其引发的快速性室上性心律失常、左心房功能减退、栓塞性脑卒中等临床表现共同存在时，被称为房间阻滞综合征。2014 年房间阻滞综合征被正式命名为 Bayés 综合征［1］。

房间阻滞的病理学基础为房间束( Bachmann束) 的传导延缓或中断。正常情况下双心房的电激动 80% 以上通过房间束传导，少数通过卵圆窝和冠状静脉区的下房间传导通路传导。正常窦性激动首先除极右心房，同时沿 Bachmann 束传至左心房;右心房除极尚未结束，左心房已开始除极; 左右心房共同除极形成 P 波的中部。

P波的前 1 /3 可看作是右心房除极，中 1 /3 为左右心房除极，后 1 /3 为左心房除极，正常窦性 P 波时限≤110 ms，形态圆滑。

当 Bachmann 束传导缓慢时形成不完全性房间阻滞， Bachmann 束的传导速度从 170 cm/ s 减慢至 50 cm/ s时，可造成右心房除极结束左心房方开始除极，左右心房共同除极的部分消失，表现为 P 波时限延长并呈双峰或圆顶尖峰型。

当 Bachmann 束传导中断时，形成高度房间阻滞，此时右心房的激动只能改经下房间传导通路向左心房传导，由下至上地逆向除极左心房，表现为 P 波时限延长伴下壁导联呈正负双向。

心电向量图上额面 P 环最大，易于观察心房电活动变化。正常额面 P 环呈梨形、椭圆形或三角形，外形圆滑或在离心支上略有切迹，最大向量位于左下方。房间阻滞时 P 环时限≥120 ms，并伴有额面P环特征性形态改变。

病例 1 为不完全性房间阻滞，右心房至左心房的传导延缓，右心房除极结束左心房方开始除极，表现为额面 P 环形态极不规则，离心支转折与终末部交叉形成切迹，64 ms 前后的向量( 右、左心房除极向量) 明显分离( 图 2) 。因左心房除极仅为时间延迟，除极顺序并未改变，P 环最大向量仍位于左下方。右、左心房除极向量的分离投影于心电导联轴而形成双峰型或圆顶尖峰型 P 波的特征( 图5) 。

病例2 为高度房间阻滞，因 Bachmann束传导中断，右心房至左心房的激动只能由下房间传导通路传导，自下而上地除极左心房，额面 P 环不仅表现为 60 ms 前后的除极向量( 右、左心房除极向量) 分离，尚可见由左下指向左上的左心房逆向除极向量( 图 4) 。该向量投影于下壁导联轴，形成 P 波的终末负向部分( 图 6) 。

综上，不完全性房间阻滞表现为额面 P 环 60 ms 左右切迹，即右、左心房除极向量分离; 高度房间阻滞表现为额面右、左心房除极向量分离伴左心房逆向除极向量。

房间阻滞在临床上较为常见，但常被临床乃至心电图医生所忽视。房间阻滞不只是心电学领域的话题，还是一个独立的临床病症。左心房肥大为房性心律失常、心功能障碍及栓塞性脑卒中的影响因素已为大家所熟知。

房间阻滞与左心房肥大为两个独立的概念，房间阻滞可伴或不伴左心房肥大，不伴左心房肥大者常易被临床忽视。随着年龄的增长，房间阻滞的发生率明显升高，其主要从以下三方面危害人体健康。

① 损害心功能: Bachmann 束传导延缓或中断，导致左心房除极延迟及除极顺序异常，左心房室间期缩短，左心房有效收缩时间缩短，左心房辅助泵的功能消失或严重受损，左心房室同步不良，心功能受损。

② 导致房性心律失常，尤其是心房扑动、房颤的发生率升高:房间阻滞造成双心房以及心房与心室之间的电-机械活动不同步，致使左心房功能明显下降并重构，进而导致患者房性心律失常的发生率明显升高，并使心房扑动、房颤的治疗复发率升高。

③ 引发栓塞性脑卒中: Bachmann 束传导障碍所致的左心房激动延迟和逆向激动可造成左心房电-机械功能失调、左心房血流速度减慢、左心房压力升高和左心房扩大等，致使左心耳附壁血栓形成。

有报道称，房间阻滞是房颤及栓塞性脑卒中发生的基质，尤其是高度房间阻滞可使房颤发生率明显升高，是栓塞性脑卒中的独立危险因素。

本文两病例左心房均正常，心电图及心电向量图提示心脏传导系统障碍。心电向量图上 P 环时间延长，额面 P 环右、左心房除极向量分离的特征明显，病例 2 还表现出左心房逆向除极的特征。随着心电向量图的进一步普及，更多的房间阻滞将被检出，及早诊断、早期随访、及时干预，可降低病死率和致残率。