胃溃疡属于比较严重的胃部疾病，如果长时间得不到合理的治疗，就会引发一系列的危害。胃溃疡它是很容易导致胃穿孔，而胃穿孔就会造成轻微出血或者大出血，如果大出血就会导致胃溃疡患者休克甚至死亡，病情会变得危急。除此之外还可能伴有幽门梗阻。这种情况一方面是因为幽门附近的溃疡(包含了胃和十二指肠溃疡)使溃疡周围组织的炎症、充血、水肿还有幽门的反射性痉挛的现象，导致幽门的暂时性、功能性狭窄;一方面是由于溃疡的反复发作导致局部瘢痕形成与收缩，导致幽门的器质性狭窄。
 
 
本病的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
 
(1)疼痛是本病的主要症状，患者主要表现为上腹部隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛，一般可以忍受，胃十二指肠后壁的溃疡可放射至背部。典型DU的疼痛常呈节律性和周期性，被进食或服用抗酸剂所缓解。
 
1) 疼痛节律性是消化性溃疡的特征性之一，它与进食有关。DU的疼痛常在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。GU的疼痛多在餐后1小时内出现，经1~2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。DU可发生夜间疼痛，多出现在午夜或凌晨一时左右。GU夜间疼痛症状少见。
 

 
 
PU发病机制主要是与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御-修复因素之间失衡有关，其中胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染、非甾体类抗炎药NSAID的广泛应用是引起PU最常见的病因。其次吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素在消化性溃疡中也起一定的作用。
 
 
(1)幽门螺杆菌(H.pylori)感染：H.pylori凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜 (胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制;另一方面，H.pylori感染可增加胃泌素(gastrin)和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成;
 
(2)胃酸分泌异常：在胃泌素瘤或者H.pylori感染等情况下，胃酸分泌增多，胃蛋白酶活性增加，由于其可讲解蛋白质分子，所以对胃粘膜的侵袭作用增加;
 
(3)非甾体类抗炎药NSAID的广泛应用：常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等，一方面NSAID类药物对胃粘膜有直接损伤作用，其次抑制环氧合酶(cyclooxygenase, COX)，使胃肠道粘膜中具有细胞保护作用的内源性前列腺素(PG) 特别是PGE1、PGE2及PGI2合成减少，从而削弱胃十二指肠粘膜对胃酸/胃蛋白酶的防御作用有关。
 
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