检验与临床“MDT”成功诊治创伤性凝血病一例

时间:2023-07-16 23:14:01   热度:37.1℃   作者:网络

前  言

严重创伤是世界重要公共卫生问题,全世界每年至少有580万人因创伤死亡,占年死亡人数的9%。创伤性凝血病(TIC)是创伤患者预后不良的独立危险因素[1]。据2019年国际血栓与止血学会(ISTH)的推荐意见,TIC是创伤后由组织损伤引起的凝血功能障碍,其凝血异常可表现为高凝或低凝,临床症状和体征可表现为血栓栓塞或难以控制的大出血。因为创伤后出血是创伤患者的首位死因,因此TIC的既往研究主要集中在TIC低凝表型导致的出血性凝血功能障碍。

本案例患者,因车祸严重外伤急诊入院,FIB显著降低,DD爆表,其他凝血指标也明显异常。是标本不合格,不能审核报告,还是病情所致的纤溶亢进,从而果断干预?时间就是生命,检验与急诊的快速“MDT”,诊断TIC(低凝血症)一例,并在3小时内应用氨甲环酸,助力患者的成功救治。

初夏的清晨,不燥不沉。检验人的一天,从交接班开始。值夜班的同事,略显疲惫的脸庞,但难掩自豪又隆重的解说道:“目前只有一个急诊病人的样本,有血常规、凝血常规、急诊肝肾功、急诊心肌三项,其余病人的样本已全部审核完毕,Thank you!”众人回道:“Yes,madam!”大家各司其职,快速熟练的操作,保证急诊样本第一时间检测审核。

不一会儿,伴随着凝血项目(图1)检测完毕:

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图1 患者即刻凝血项目检测

临检组:FIB降低,DD大幅升高,PT延长,血常规示轻度正色素性贫血,请求凝血结果的协助解读。

临检组长电话沟通临床,了解患者概况:老年男性,病史不详。车祸严重创伤至急诊,初步诊断”闭合性腹部损伤,多脏器损伤,创伤性脾破裂,失血性休克,颅骨骨折,肋骨骨折,肺挫伤等“。

生化组:患者肝酶轻度升高,心肌三项升高。

检验科各专业组“MDT”:患者严重创伤,目前FIB降低,DD升高,考虑FIB过度消耗的创伤性低凝表型,马上审核报告并告知临床。

检验与急诊“MDT”:患者表现纤溶亢进的创伤性低凝表型,建议临床尽快使用氨甲环酸抗纤溶,并完善血栓弹力图检测(图2)。

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图2 患者血栓弹力图检测

虽然后续患者血栓弹力图并没有提示纤溶亢进,但可能与检测原理、检测时机、急诊用药等有关。患者急诊手术后转入重症监护室,次日凝血项目监测明显好转(图3)。

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图3 患者次日凝血项目检测

创伤并发失血性休克时,组织持续低灌注会引起内皮损伤,继而糖萼脱落 导致内源性肝素化,凝血因子活性受到抑制进而低凝状态[2]。同时血管内皮细胞损伤、肿胀引起内皮细胞间隙增大,出现毛细血管渗漏综合征,进一步加重组织灌注障碍和凝血紊乱。另外,组织低灌注会导致内皮细胞释放大量活化蛋白C(APC),APC可抑制凝血因子V和VIII的活性,放大低凝状态;同时APC抑制纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,造成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)功能增强形成纤溶亢进。伴随持续失血和液体复苏,血液稀释、酸中毒和低体温,形成继发性凝血病。休克和酸中毒可促使血小板内颗粒过度释放,导致血小板耗竭,血小板聚集、黏附等功能障碍,加重低凝血症。低凝高纤溶状态可加速FIB的快速消耗,促进低FIB血症形成,最终导致难以控制的大出血和DIC[3]

TIC的病理生理机制如图4[4]

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图4 TIC的病理生理机制

氨甲环酸是创伤救治时常用的止血药物,能竞争性结合纤溶酶原的赖氨酸结合位点,防止纤溶酶原与纤维蛋白的相互作用。CRASH-2研究将20211例创伤患者随机分为氨甲环酸组和对照组,氨甲环酸组接受经验性氨甲环酸抗纤溶治疗,结果显示氨甲环酸组全因死亡率明显下降(14.5%vs16.0%),因出血导致死亡的风险也明显降低(4.9%vs5.7%),而且并未增加血栓事件(1.7%vs2.0%)[5]。自此,氨甲环酸被作为一种抑制纤溶系统的药物,主要应用于纤溶亢进所致的外科手术出血和妇产科手术出血。在创伤性低凝表型的患者,3小时内应用氨甲环酸可有效降低全因死亡率。

本案例患者,严重创伤和失血性休克,出现TIC的低凝血症。检验内部及检验与临床的“MDT”,为患者及时诊断与干预治疗争取了宝贵时间。

总  结

TIC是由严重组织损伤和失血性休克共同驱动的结局,APC过度活化为核心因素。创伤患者须严密评估凝血状态。常规凝血功能筛查指标对低凝状态的敏感度不高,目前还没有依据常规凝血指标制定的创伤性低凝血症诊断标准。但是,临床常规凝血指标可以提示创伤性低凝血症的发生。黏弹力凝血实验(血栓弹力图参数、血小板功能分析仪、旋转式血栓弹力装置)以全血为检测标本,能够更全面准确地反映创伤患者的凝血状态,特别是对低凝状态的识别灵敏度很高。黏弹力实验与常规凝血指标有一定相关性,但会出现两者不一致的情况,这是由于检测原理不同而导致的。经诊断为创伤性低凝血症的患者需尽快使用氨甲环酸,以预防难以控制的大出血和DIC等并发症。

专家点评 

潘桂芝--同济大学附属东方医院胶州医院  副主任技师

创伤性低凝血症是以低凝高纤溶状态为主要特征的TIC表型。但在临床应注意的是,创伤性凝血病发生时存在高凝血症与低凝血症表型之间的相互转化。图4明确提示,创伤时组织损伤释放大量组织因子(TF),激活外源性凝血途径,促使凝血酶大量生成,同时导致抗凝血酶(AT)活性下降,进而血栓形成。组织损伤另一方面通过相关分子模式(DAMPs)释放大量炎性小体,激活caspase后释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18,启动细胞焦亡。大量炎性介质的释放也会激活和增强凝血因子活性,通过炎症与凝血的协同作用加重凝血障碍。另外,创伤时交感神经兴奋,肾上腺素系统激活释放儿茶酚胺类物质,加重内皮细胞损伤。儿茶酚胺类还能增强凝血因子Ⅷ的活性,激活血小板并增强凝血酶诱导的PLT聚集,进而缩短血液凝固时间,因此,临床在创伤性凝血病的药物应用和临床介入上应科学谨慎。“MDT”译为多学科协作,检验只有沟通临床,融入临床,充分发挥专科特色,才能更好的服务于患者。

参考文献:

[1] Xu SX, Wang L, Zhou GJ, et al. Risk factors and clinical significance of trauma-induced coagulopathy in ICU patients with severe trauma[ J]. Eur J Emerg Med, 2013, 20(4): 286-290.

[2] Rahbar E, Cardenas JC, Baimukanova G, et al. Endothelial glycocalyx shedding and vascular permeability in severely injured trauma patients[ J]. J Transl Med, 2015, 13: 117.

[3] Fields AT, Matthay ZA, Nunez-Garcia B, et al. Good platelets gone bad: The effects of trauma patient plasma on healthy platelet aggregation[ J]. Shock, 2021, 55(2): 189-197.

[4]宋景春.《创伤性高凝血症诊疗中国专家共识》解读[J].解放军医学杂志,2021,46(06):531-537.

[5]CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): A randomised, placebo-controlled trial[ J]. Lancet, 2010, 376(9734): 23-32.

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