腕管综合征（CTS）是正中神经在腕管内遭到挤压而引起的一种周围神经卡压综合征。

其典型症状是正中神经支配区疼痛、麻痹及感觉异常，同时伴或不伴肌力减退，严重者会发生大鱼际肌肉萎缩。

一、CTS 的发展史

1854 年，James Paget 发现一例由于桡骨远端骨折后骨痂形成，造成正中神经在腕管处受到卡压而引发的严重迟发性正中神经麻痹。

1880 年，Putnam 诊断了一例慢性 CTS 患者，随后报道了一组相同症状病例，得出：

此类患者具有可影响单手或双手皮肤感觉的异常，症状表现为间歇性，尤以夜间或早晨明显，随病程的进展，麻木不适感会加剧，且以中年女性居多。

1909 年，Hunt 认为，大鱼际肌萎缩的现象是由于正中神经鱼际支的病变导致的，但他没有注意到正中神经支配区域手指感觉异常和皮肤少汗的症状。

后来许多学者认为，臂丛神经受到卡压会同时出现手部的感觉、运动异常，以至于在 20 世纪 40 年代以前对于这类患者的治疗以颈肋切除术为主，但是效果并不明显。

1913 年，Maxis 和 Foix 研究了大鱼际肌萎缩患者的手部情况，描述了正中神经受压后的表现，即正中神经在腕管近端的膨大、在腕管内部变细，并提出切开腕横韧带降低腕管内压力改善临床症状。

1933 年，Learmonth 对一位 71 岁女性患者实施了历史上第一例腕管切开正中神经减压术，并详细报道该种方法。

1938 年，Moersch 描述了无明显诱因的正中神经卡压病变，并将此命名为 CTS。

二、腕管的解剖

腕管是腕前区一个由骨骼和韧带组成的密闭腔道，其内部有一条正中神经，以及四条指浅屈肌腱、四条指深屈肌腱和一条拇长屈肌腱，它们共同起到调节手部感觉、运动的复杂功能。

腕管的内侧是尺侧缘，外侧是桡侧缘，上方为腕横韧带，下方为 8 块腕骨，腕管的入口狭小，出口宽大，腔隙狭窄且缺乏弹性；

男性腕管特点是宽而短，女性腕管的狭小而长。

为什么会出现正中神经卡压？

虽然腕管内容物的冠状面积与其腔室的面积之比约为1∶2；

但随着入口向出口面积的减少，正中神经横径的增大，正中神经与腕横韧带的垂直距离也会从入口处开始逐渐接近；

且腕横韧带的质地也变得更加坚韧，腕横韧带的厚度由近端向远端也会越来越厚。

因此，任何原因导致的腕管容积减小、腕管内容物增加或者腕横韧带的增厚都会使正中神经受到压迫，从而影响其生理机能，即 CTS。

当正中神经受到卡压时，超声检查中CTS的特征性形态学改变：

• 神经受卡压部分变细、回声减低

• 神经外膜的高回声带增厚，近端神经增粗

• 豌豆骨水平正中神经横截面积增大

三、CTS 的病理生理、病因学分析

CTS 的原因多种多样，但归根结底是由于腕管管腔容积本身变小或各种原因引起的管腔内容物相对增加两种机制导致正中神经受卡压。

这些机制相互作用，共同导致正中神经损伤。

在急性压迫性神经病变中，压力突然增加会导致局部缺血，即神经毛细血管萎陷，神经缺氧，生理反应为传导阻滞，这是一种快速可逆的状态，当解除压力后，神经传导迅速恢复正常。

动物研究表明，通过在肢体周围放置止血带，神经的病理生理和组织学变化表现为：

受压边缘的机械损伤导致髓鞘内陷，节间距离缩短导致传导速度减慢，与压力的大小和应用压力的时间有关，受压迫时间越长，解除压力后恢复所需的潜伏期就越长。

手术时观察到的人类神经受卡压区神经变薄，卡压区近缘神经肿胀。这可能与慢性炎症改变后轴浆积累、神经肿胀(水肿)或纤维化有关。

1.缺血改变致 CTS 的机制

在临床 CTS 中，腕管松解手术后症状的快速缓解证明慢性压迫性神经病中存在缺血部分。

早期神经局灶性缺血时，神经生理功能受损，但组织学检查未显示异常。

长时间的缺血可导致神经坏死（公众号：疼痛康复研究）。

在受卡压早期，主要机制是静脉回流受阻，造成神经静脉瘀积性水肿，这个因素可能在 CTS 的发病机制中特别重要。

压迫性神经缺血性损伤主要分为三个阶段：

①神经纤维内压增高；

②毛细血管损伤以及渗漏性水肿；

③动脉血供受阻。

血-神经屏障由神经束膜的内细胞和正中神经内膜毛细血管的内皮细胞形成，神经内膜微血管由来自桡动脉和尺动脉的营养分支形成。

腕管内压力的增高的影响：

• 可导致血-神经屏障内的血供系统受破坏

• 可导致蛋白质和炎症细胞的积聚

• 可能导致微型闭合性筋膜室综合征

• 可导致神经内膜压升高以及神经束内水肿的发生

有血管问题或长时间暴露在静态负荷下容易出现血-神经屏障的破坏。

随着水肿的进一步恶化，氧气从毛细血管扩散距离增加，而这种情况的出现，很有可能是因为缺氧诱导因子 1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的活性升高所致。

2.卡压及粘连对 CTS 发病的影响

神经系统结构的完整性（神经系膜、神经外膜、神经束膜和神经内膜延展性） 对于保证神经滑动的正常进行至关重要，特别是在适应关节运动时。

如果神经系统的结构不完整，它们就会受到张力的影响，导致滑动功能的障碍。

在压迫和神经外膜粘连中，由于手腕部运动时对神经的反复牵拉而造成损伤，从而影响了活动。

神经干的慢性压力增加会产生压力梯度，使受压组织向未受压的一侧重新分布，随后神经外膜和血管结构被拉伸。

水肿迅速发展，主要发生在神经外膜，导致神经肿胀，将进一步限制神经在本已狭窄的腕管内的运动。

这种情况限制了神经在四肢运动时的滑动，进一步使神经受到更多的刺激，增加对神经干的压力和水肿，开始一个恶性循环。

研究表明

在手术或解剖过程中发现，神经受到压迫时会出现神经在受压部位变窄，近端和远端会膨大；

而神经脱髓鞘则会在受压部位发生，随后会扩散到整个节间节段。

随后出现神经传导阻滞(神经失用症)。

常见神经传导异常类型

如果神经受到持续压迫，神经内膜毛细血管供血系统的血流可能会被中断，导致血-神经屏障的受损，神经内膜水肿。

这就开始了一个由静脉充血、缺血和局部代谢改变组成的恶性循环。

经过手术减压，神经的恢复情况主要取决于轴突再生能力（1.0 mm/d）。

3.狭窄性腱鞘炎是 CTS 发病的危险因素

屈肌腱滑膜组织肥大可能会使腕管内的压力升高，从而促进 CTS 的形成和发展。

多项组织学和生化研究报道称

狭窄性腱鞘炎患者患 CTS 的相关性增加了三倍，这表明狭窄性腱鞘炎可能是 CTS 的一个重要的危险因素。

CTS 患者的滑膜活检组织中前列腺素 E2 和 VEGF 表达增加已证实了这一点。

为了应对这种损伤，Ⅲ型胶原蛋白在滑膜结缔组织中的表达量显著提升。

最终在正中神经周围会形成收缩性瘢痕组织，这反过来会导致正中神经受限制。

炎症导致滑膜组织变厚，增加了组织体积，从而增加了腕管内的压力。滑膜组织明显增厚的部位发生在腕管的入口和出口处屈肌支持带的一个支点上。

4.糖尿病对 CTS 发病的影响

研究表明

糖尿病可能会对周围神经造成损伤，但糖尿病对 CTS 患病的影响机制尚不清楚。正中神经病变是糖尿病的一种并发症。

在神经未受到外界压力的糖尿病患者中，髓神经纤维和神经内膜毛细血管的密度显著减少。低轴突密度可导致正中神经病变。

此外，在糖尿病患者中，晚期糖基化终末产物 （AGEs） 可增加循环中炎性细胞因子和血管内皮生长因子 （VEGF）的产生，进而可能导致微循环的受损，并导致正中神经脱髓鞘和轴突变性等严重后果。

5.职业性暴露对 CTS 的影响

尽管 CTS 是一种特发性综合征，但仍然存在与这种疾病流行相关的危险因素。长期反复的劳损性活动，如长时间使用震动工具以及腕关节极度的屈曲、背伸。

Lundborg 等发现，暴露于手持震动工具环境几天后，正中神经出现神经外膜水肿。

在腕管中，腕管内压在 2.0~10.0 mmHg，而当腕关节处于屈曲位时，压力的变化可达中立位的 8 倍，而在过伸位，压力的变化可达 10 倍。

根据 Gelberman 等的研究发现，当腕关节处于中立位置时，腕管内压力通常为 2.5 mmHg，但是当处于最大限度的背伸位和屈曲位时，压力分别可以升高到 30.0 mmHg 或 31.0mmHg。

当压力升高到 20.0~30.0 mmHg，神经系统的血液循环会显著减弱；当压力升高至 30.0 mmHg 以上，神经传导的速度会显著减缓。

CTS 作为一种最常见的职业肌肉骨骼疾病，在对屠夫、发型师、地板清洁工、地毯工人、橡胶工人及牙医等职业分析发现：

手腕屈伸活动速度和手腕运动强度，长时间使用震动工具，握力大小以及使用的工具是否符合人体工程学，均会影响 CTS 的发生率，经统计发现女性高发于男性。

综上所述，CTS 是多因素共同作用后产生的临床疾病，除上述原因外，可引发 CTS 的病因还有：

• 女性内分泌调节功能和激素水平

• 肥胖

• 透析

• 甲功减退

• 解剖变异

• 痛风引起的屈肌腱滑膜增生

• 痛风石等引起腕管管腔体积减小或形成压迫正中神经