翻译 贵州医科大学附属医院 沈锋
审校 同济大学附属同济医院 陈志

目的：采用诱导性高血压治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致的迟发性脑缺血的推荐意见最近一直受到挑战，对患者理想的目标脑灌注压仍有待确定。一种新的观念提倡以患者个体化的脑灌注压为导向进行治疗，以保证其脑血管自身调节功能处于最佳状态，进而确保整个脑组织的最合适灌注压。我们确定了在迟发性脑缺血状态下的最佳脑灌注压，并测试了诱发性高血压与这一目标值的一致性。

设计：对前瞻性收集的数据进行回顾性分析。

地点：大学医院的神经重症监护室。

患者：39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，所有患者均进行有创神经监测（包括迟发性脑缺血20例，非迟发性脑缺血19例）。

干预措施：通过诱导高血压使收缩压大于180 mm Hg

测量和主要结果：通过变点分析法计算迟发性脑缺血诊断前48小时脑灌注压、最佳脑灌注压、脑灌注压与最佳脑灌注压之差的显著变化。迟发性脑缺血发作前30小时，最佳脑灌注压由82.8 ± 12.5 mm Hg升至86.3 ± 11.4 mm Hg（P < 0.05）。迟发性脑缺血发作前3小时，脑灌注压与最佳脑灌注压的差值也出现折点（由-0.2 ± 11.2降至-7.7 ± 7.6 mm Hg；P < 0.05），压力反应性指数则相应升高（0.09 ± 0.33至0.19 ± 0.37；P < 0.05）。迟发性脑缺血患者的脑灌注压会比同期无迟发性脑缺血患者的脑灌注压更低（迟发性脑缺血组：81.4 ± 8.3 mm Hg，无迟发性脑缺血组：90.4 ± 10.5 mm Hg；P < 0.05）。诱导性高血压导致脑灌注压高于最佳脑灌注压（+12.4 ± 8.3 mm Hg；P < 0.0001）。治疗反应[迟发性脑缺血的改善：诱导高血压阳性（+）（n= 15）或迟发性脑缺血进展：诱发性高血压阴性（-）（n= 5）]既与脑灌注压绝对值或最佳脑灌注压无关，也与二者的差值无关[脑灌注压（P = 0.69）；最佳脑灌注压（P = 0.97）；脑灌注压与最佳脑灌注压之差（P = 0.51）]。

结论：迟发性脑缺血发作时，随脑血管的自身调节功能的恶化，脑灌注压力与最佳脑灌注压力之间存在显著差异，提示存在可识别的个体灌注不足。对迟发性脑缺血患者，标准化的诱导性高血压治疗会导致脑灌注压超过个体最佳脑灌注压。未来的干预性研究应继续探讨基于脑血管自身调节功能的最佳脑灌注压指导个体血压管理的潜在益处。