1. 人体一天可产生约 20 mmol/kg 的乳酸，大多是由糖酵解旺盛的组织产生，如骨骼肌。体液中的乳酸，70% 在肝脏代谢。乳酸在 LDH 催化下形成丙酮酸，部分丙酮酸进入三羧酸循环进一步氧化供能，另外可通过糖异生途径合成为细胞内糖原。正常情况下，乳酸的产生和代谢可在机体内可达到平衡。

2.传统观念认为乳酸酸中毒诊断需要满足：动脉血 pH<7.35 同时伴随血浆 HCO3-<20mmol/L 同时伴有血乳酸升高。但由于临床上常常多种酸碱平衡紊乱同时存在，如代酸合并呼碱（感染性休克患者早期血乳酸水平升高，常伴随呼吸性碱中毒）。因此即使没有明显酸血症，血浆乳酸盐浓度高于 4mmol/L 即可视为乳酸酸中毒。

3.乳酸水平升高提示了低氧和低灌注的存在，重症患者血乳酸水平在正常范围内较基线水平轻微升高，也可提示不良预后。乳酸酸中毒的病因分为两类，临床上最常见的乳酸酸中毒与组织缺氧相关，定义为 A 型乳酸酸中毒, 无明显全身性氧合受损则为 B 型。

表 1 乳酸酸中毒的病因诊断

4.处理

（1）对症治疗、去除诱因、控制感染、改善心肾功能、停止使用引起乳酸性酸中毒的药物。停用双胍类降糖药，卧床休息，监测患者生命体征，记录液体出入量，保持呼吸道通畅，吸氧。动态监测患者血糖、电解质、血乳酸和血气分析变化。

（2）迅速纠正脱水，补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水以维持足够的心输出量与组织灌注。如患者无心力衰竭，开始补液速度应较快，2h内可输入1000-2000ml，补液量一般在第一个24h总液量4000-5000ml，严重者6000-8000ml。

（3）纠正酸中毒， 根据情况确定补充碳酸氢钠。当动脉血PH＜7.1时可考虑补碱治疗，以每小时（50-100）mmol/L的速度补充碳酸氢钠，PH＞7.1时，停止补碱。

（4）胰岛素的应用。小剂量速效胰岛素持续静脉滴注控制血糖（每小时每公斤体重0.1U），此剂量安全有效，且较少引起脑水肿、低血糖及低血钾。当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖液加普通胰岛素（按每3-4g葡萄糖加1U胰岛素计算）。

（5）如患者有严重心肾疾病，酸中毒明显，尤其是因苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒，可进行透析。

下图：乳酸为切入点的治疗流程图