概念控制性降压，是在全身麻醉时人为地采用降压药物与降压技术等方法，将收缩压降低至80~90mmHg或者将平均动脉血压降低至50~65mmHg的技术。其核心要求是，不能有重要器官发生缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速恢复至正常水平，不产生永久性器官损害。

我们都知道，稳定的血压对人体器官功能的维护至关重要。那么，有人会问控制性降压的目的何在？

其目的在于：一方面，减少了失血，从而降低对输血的需求；另一方面，出血的减少，给外科医生提供了一个无血的术野，使其能更清楚地观察重要结构并大大缩短手术时间，提高手术精确性，减少对神经血管的损伤，减少结扎烧灼组织，使水肿程度降低，伤口愈合加快。另外，也可以减少因输血伴随的肝炎等传染病传播的危险。

尽管目前显微外科的发展很迅速，再加上止血药物以及仪器设备的应用，控制性降压技术的应用领域越来越少，但在某些情况下，麻醉医师不得不实施该技术。因此，麻醉医师仍然有必要深度掌握该项技术。在实施控制性降压技术时，应综合考虑患者的风险与获益后再决定采用哪种方案。

为了让广大麻醉医师从容应对各种情况，我们从《围术期麻醉相关生命质量调控策略》一书中找出目前常用的控制性降压方法分享给大家：

在各种控制性降压方法中，可大致划分为三类：麻醉技术控制性降压、麻醉药物控制性降压以及血管活性药物降压。

一、麻醉技术

时至今天，蛛网膜下腔阻滞麻醉和硬膜外阻滞麻醉，仍被认为是控制性降压的有效方法之一。其理论依据是，蛛网膜下腔阻滞麻醉和硬膜外阻滞麻醉可以导致小动脉与静脉扩张和低血压，可使静脉回流和心输出量减少。如果阻滞平面扩展至胸部中段区域，随着心脏交感神经受到抑制，则降压效果更明显。为了减少下腹和盆腔手术中的失血量，适合采用该技术控制性降压。

二、麻醉药物

绝大多数的麻醉药，均具有控制性降压的作用。其主要作用机理是，通过扩张血管以及降低心肌收缩力而达到降压效果。

镇痛及镇静药主要是通过抑制交感活性，进而降低血管张力及心肌收缩力而达到降低血压的效果；静脉麻醉药，如丙泊酚具有抑制心肌收缩力和扩张血管的直接作用，但对心肌的抑制较轻；吸入麻醉药可通降低交感活性、扩张动静脉血管以及抑制心肌收缩力等方面实现降低血压。吸入性麻醉药物降压特点为，氧耗降低（脑、心、全身），对肺气体交换无损害，操作简单。随着吸入浓度的增加，平均动脉压可相应降低。

需要注意的是，在临床麻醉浓度，吸入麻醉一般主要是血管扩张。但其扩张血管能力不强，降压程度有限，往往不能有效地减少出血量。进一步增加吸入浓度则对心肌收缩力抑制增大，降低心输出量而加深低血压程度。一般不推荐用单一的吸入性麻醉药以及高浓度加深麻醉来进行控制性低血压，因为其对心肌的抑制，使我们对血压的控制难以掌握，在需要血压回升时即使停止麻醉，血压的恢复也需要相当长的时间。

在具体实施时，全身血管阻力的降低以异氟醚最明显，心肌抑制以异氟醚最小，所以常选用异氟醚。

三、血管活性药物

1.硝普钠

一直以来，硝普钠是公认的最常用于控制性降压的药物。它可直接舒张血管平滑肌，引起小动脉舒张、静脉舒张和血压下降。这一反应，是由于其亚硝基（NO）扩散入血管平滑肌并增加环磷酸鸟苷，从而产生舒张作用。

在实施控制性降压技术中，硝普钠具有起效快、持续时间短以及不良反应小的特点。平均动脉压在50mmHg以上时，硝普钠可维持重要生命器官足够的血流量并通过其直接的脑血管舒张作用提供一个更均匀的脑血流分布。它对脑耗氧代谢率无直接作用，但以剂量依赖的形式使自体调节曲线左移。对心肌收缩力的抑制很小，心输出量通常因后负荷降低而得到改善，保持冠状动脉血流量，心肌氧需减少，血压降低可引起心动过速。硝普钠通过舒张肺血管也可降低右心室后负荷，减弱缺氧性肺血管收缩，引起肺内分流增加。

需要注意的是，突然停用硝普钠可发生体循环和肺循环高血压。另外，快速耐药性是常见的，需要增加剂量以维持所需的低血压水平。

在具体实施方面，通常硝普钠给药的推荐初始剂量是0.5~ 1.0微克/ (kg·min)，然后缓慢增加剂量，直到达到所需血压水平。最大输注速度为10微克/ (kg·min)。

禁忌证：肝肾功能衰竭、贫血以及不稳定的心血管系统疾病。

特别提醒，大剂量或长时间给药可引起毒副作用。下面，我们重点介绍一下这个方面：

硝普钠通过与红细胞的疏基相互作用而快速代谢，同时释放氰化物。这些氰化物被肝脏中的硫氰酸盐酶系统转化成硫氰酸盐，然后再经肾脏排泌。需要说明的是，这期间的代谢产物硫氰酸盐是无毒的。

然而，大剂量的硝普钠可超出该酶系统将氰化物代谢为硫氰酸盐的能力，从而使游离的氰化

物与细胞色素电子转移系统发生不可逆的结合，引起细胞毒性缺氧。这一结合，导致从需氧代谢到无氧代谢的变化继而造成代谢性酸中毒和死亡。

另外，硝普钠在血液中降解后产生自由氰基，其浓度与硝普钠的用量呈正相关。氰化物迅速扩散入组织，与细胞色素氧化酶结合，干扰细胞电子传递，引起组织缺氧。有些氰化物扩散出红细胞，在肝脏和肾脏代谢成硫氰酸盐，在尿液中排泄。

关于硝普钠的耐药性，这里也有详细的解释：

游离的氰化物可使主动脉环收缩，而收缩作用可能需要更大剂量的硝普钠使其松弛，但更大剂量的硝普钠可能产生更多的氰化物，形成恶性循环。氰化物与细胞色素系统的结合，导致氰化物中毒。

既然硝普钠可以引起氰化物中毒，我们就有必要了解治疗氰化物中毒的基本步骤：

首先停止硝普钠输注，再给予100%的氧气吸入。之后，每2min吸入30s的亚硝酸异戊酯，接着经静脉单次给予10mg/kg的亚硝酸钠，继以5mg/kg持续30min。输注后立即给予硫代硫酸钠150mg/kg，总量不超过12.5g。

下面一个问题是，关于使用硝普钠引起心动过速的机理问题：

硝普钠引起心动过速的问题很复杂，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统的激活，血管加压素释放增加，以及代谢产物氰离子的浓度增加。研究发现，辅助应用β肾上腺素能受体阻滞剂，对降低交感活性，降低肾素及儿茶酚胺活性有益，并可预防停用硝普钠后的反跳性高血压，且可使硝普钠的用量降低40%。

必须强调的是，吸入麻醉药与β肾上腺素能受体阻滞药结合应用会产生进一步血流动力学的抑制。

近几年，有许多硝普钠与其他药物联合应用于控制性低血压的报道，如与硝酸甘油、柳胺苄心定、艾司洛尔、钙通道阻滞药尼卡地平、神经节阻滞药咪噻吩、吸入麻醉药、可乐定、卡托普利等合用。

2.硝酸甘油

硝酸甘油是一种平滑肌松弛药，主要作用于静脉容量血管，引起前负荷下降。它对动脉平滑肌也有一定作用而降低血压。硝酸甘油具有相对的起效快、持续时间短以及无快速耐药性的特点。它产生平稳的降压作用而突然低血压的危险很小。

对脑血管影响方面：

通过直接的脑血管舒张作用而均匀地维持脑血流，并且不影响脑耗氧代谢率。

对心脏方面影响：

由于冠状动脉舒张而使血流增加，增加心肌氧供。心输出量和肺动脉压可降低。

需要说明的是，硝酸甘油突然停药引起的高血压反跳比较少见。

使用方法：

初始输注速度1微克/ (kg·min)，然后缓慢增加直到达到预计的低血压水平。但是，该药有时难以产生足够低的低血压。某些年轻患者用量达40微克/ (kg·min)时，平均动脉压还不能降到60mmHg。因此，一般应联合用药。

3.肾上腺素能受体阻滞药

(1)妥拉明：

静注酚妥拉明2min内阻断α1肾上腺能受体，产生平均动脉压降低，停药后15min之内血压恢复至控制前水平。

需要注意的是，停药后亦可有高血压反跳现象；颅内压无明显变化，但给药后10min 即可出现脑内灌注压降低。因此不用于需要降颅内压者，常用于嗜酪细胞瘤手术降压。

(2)压宁定：

压宁定的抗高血压作用有两个机制：即阻滞外周α1肾上腺能受体和阻滞脑内5-羟色胺能受体(5-HT1A)。阻滞外周α1肾上腺素能受体，扩张血管，产生血压下降；但其中副作用具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压。

(3)艾司洛尔：

艾司洛尔是一种静注药，选择性阻滞β-肾上腺素能受体，起效十分快速，但作用时效短暂。艾司洛尔控制性降压期间，血清肾素活动轻微下降，可增加低血压的稳定性。

(4)拉贝洛尔：

拉贝洛尔为α1和β1肾上腺素能受体阻滞药，能降低心输出量和外周血管阻力。静注拉贝洛尔，5分钟内即可出现血药峰值，半衰期较长，约4h。拉贝洛尔降压时肺内分流较少，无心率增快。拉贝洛尔与吸入麻醉气体联合使用，产生良好的低血压协同效应：而与静脉麻醉药合用时拉贝洛尔则效力较差。

拉贝洛尔的一个重要优点是，不会升高颅内压。即使患者原已存在颅内顺应性降低，但与单独使用异氟醚相比，拉贝洛尔能更好维持生命器官的血流量。应当注意的是，拉贝洛尔有相对长的半衰期，它的作用会持续至术后，有可能掩盖急性失血后的肾上腺素能反应。

(5)美托洛尔：

美托洛尔是选择性的β1肾上腺素能受体阻滞药，能明显减慢心率，降低血压，能有效抑制肾上腺素、异丙肾上腺素的升高血压、加快心率的作用，同时降低心肌耗氧量。较大剂量时亦有较弱的β2-肾上腺能受体阻滞作用，但收缩周围血管和支气管的作用较轻微。多与其他药物联合使用进行控制性降压。首次药量为2~ 3mg，起效时间为2 ~ 3min。持续时间15 ~ 25min。需要时可重复应用，但宜减量，目前临床应用较广泛。

4.钙拮抗药

常用的是尼卡地平，能扩张外周血管、冠状动静脉和脑血管，不影响心肌收缩力和心输出量，降压后不产生反射性心动过速。滴注尼卡地平时需要多加注意，因为尼卡地平诱发的低血压难以用传统的升压药物如去氧肾上腺素等拮抗。但是，静注钙剂可能恢复血压。

尼卡地平负性肌力作用主要限于血管平滑肌，所以只有扩血管作用，而不会抑制心肌功能，全身血管阻力降低与用药量呈线性关系，但起效慢，作用时间长。尼卡地平主要降低全身血管阻力产生低血压，用药期间心率不增加、输出量不变。将尼卡地平滴注速度控制在10 ~ 25微克/（k·h）非常重要，因为尼卡地平产生的低血压作用随时间增强，并且其低血压作用很难用常规方法逆转。

5.内皮细胞松弛因子：一氧化氮（NO）

一氧化氮与有机硝酸盐一样，通过鸟苷酸环化酶产生cGMP，如硝酸甘油。NO除了能从血管内皮细胞中释放外，还可来自中性粒细胞、脑、肾及上皮细胞、肥大细胞等。NO对循环的生理调节有重要作用，其持续释放维持着血管的扩张状态。高血压、动脉粥样硬化、糖尿病的可能机制就是NO基础释放减少。除了乙酰胆碱，很多物质都可以通过NO引起血管扩张，诸如缓激肽、ATP、花生四烯酸及P物质等。

硝普钠、硝酸甘油，也是通过同样的机制发挥血管扩张作用。

内源性NO主要是在局部产生作用；外源性NO代谢快，很难进入全身循环发挥全身作用，目前仅用于缓解肺动脉高压，尚未用于控制性低血压。

6.腺苷

腺苷是人体内一种生理性代谢物质，是体内组织血管床局部调节的内源性血管扩张因子。腺苷有较强的调节心血管系统功能的作用，使体内（或局部组织）血管扩张，血流量增加。

静脉滴注腺苷产生低血压起效迅速（1 ~ 3min），但作用持续时间短。药物在血中半衰期为10秒，主要通过细胞摄取，部分被分解代谢。

腺苷恢复血压迅速，易于控制。扩张阻力血管作用显著，对静脉血管床无作用；增加心输出量，增加冠状动脉血流，降低后负荷，降低心肌氧耗，所以有利于心肌的氧供/需平衡；而腺苷抑制肾素的释放，防止肾素-血管紧张素系统的激活，血浆儿茶酚胺及肾素活性不会增加，心率不会增快，不会出现反跳性高血压。低血压时可出现窦性心动过缓，P-R间期延长。所以，降压时也没有必要用肾上腺素能受体阻滞药来控制心率。

腺苷还能抑制组织代谢率，降低组织氧耗；对中枢神经元突触前后有一定的抑制作用，使脑血流增加，脑氧耗下降；不影响肺血管舒缩，不影响通气/血流比以及血氧分压。

腺苷控制性降压对脑、心血管、血液、肝肾均无明显毒性。咖啡因是腺苷受体阻滞剂，可以对抗腺苷的作用。双嘧达莫能抑制细胞对腺苷的摄取和腺苷的酶解，使腺苷用量减少，作用维持时间延长。但是，腺苷可干扰及损害各器官血管的自主调节能力，造成不开颅患者颅内压增高，部分患者会出现心肌窃血。腺苷可引起心脏传导阻滞，在动物实验中发现对窦房结直接抑制。腺苷的另一不利作用，是使肾血管收缩。

7.前列腺素E1（PGE1）

前列腺素E1也是人体内一种体液性扩血管物质，最近被用于控制性降压。

一些研究发现，其主要的问题是扩血管效力有限。前列腺素E1对肺及全身血管床都有很大的扩张作用，但个别患者对药物不敏感，降压困难，停药后15分钟血压回到正常。另外，用药后血浆肾素活性增加，以及PGE1对血小板集聚及血栓形成有抑制作用。该药的广泛临床应用尚需进一步研究。

8.樟磺咪芬（咪噻吩）

咪噻吩为神经节阻滞药，具有直接的血管舒张作用。它通过阻断交感输出、直接舒张血管和释放组胺而降低血压。它具有快速起效、持续时间短和易于调节的优点。因为其作用与神经节阻滞交感张力有关而不良反应较多，目前单独用于控制性降压已很少见。部分研究者极力推荐用10：1的咪噻吩与硝普钠混合液，这样可以大大降低两药的用量及其各自的缺点。该药有组胺释放作用及引起支气管痉挛的危险而禁用于哮喘患者。