肥厚性心肌病是一种进行性、易发展成心力衰竭的疾病，由机械或遗传原因引起。病理性心肌肥厚是后负荷增加的病理结果，包括未治疗的高血压和主动脉狭窄，其特点是进行性不良心室重构、心肌功能障碍、毛细血管稀疏和间质纤维化，往往最终会导致心力衰竭。

本研究旨在建立一种新的压力负荷诱导的心力衰竭猪模型，并确定抑制微核糖核酸132 (miR-132)在该模型中对心力衰竭发展的影响。

研究流程

研究人员通过在胸主动脉植入经皮缩窄支架，建立了一种新的经皮主动脉缩窄猪模型，通过压力超负荷诱导发生渐进性重塑。在经皮主动脉缩窄诱导第0天（d0）和第28天（d28）于冠状动脉内局部注射一种特异性抑制miR-132的反义寡核苷酸(antimiR-132)。

有无antimiR-132处理的心脏心室壁厚度

第56天时，与未治疗的模型相比，采用antimiR-132治疗的模型的心肌细胞横截面积明显减少（188.9±2.8 vs. 258.4±9.0 um2），整体心功能明显提高（射血分数：48.9±1.0% vs. 36.1±1.7%）。此外，第56天时，与假手术处理的对照心脏相比，antimiR-132治疗的心脏的间质纤维化增加减少。值得注意的是，与对照组相比，antimiR-132治疗的心脏的血小板和内皮细胞黏附分子1+毛细血管密度明显更高（647±20 vs. 485±23 个细胞/mm2）。

综上所述，抑制miR-132是预防肥厚性心肌病心衰进展的有效策略，或可被发展成非缺血性病因的心衰治疗。

原始出处：

Hinkel Rabea,Batkai Sandor,B?hr Andrea et al. AntimiR-132 Attenuates Myocardial Hypertrophy in an Animal Model of Percutaneous Aortic Constriction. J Am Coll Cardiol, 2021, 77: 2923-2935. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.04.028