NO是由NOS（一氧化碳合成酶）催化L-精氨酸转化而来，具有舒张血管，抑制血小板聚集，减少氧自由基产生等作用。研究表明NO的减少导致糖尿病血管并发生的产生。而非对称性甲基精氨酸[ADMA]是NOS的内源性抑制剂，可以通过抑制NO的产生，影响血管内皮功能等等。

本研究目的是确定6种精氨酸和瓜氨酸相关代谢物（精氨酸、瓜氨酸、非对称二甲基精氨酸[ADMA]、鸟氨酸、脯氨酸、和精氨酸琥珀酸盐）在2型糖尿病视网膜病变(DR)患者与2型糖尿病对照，或增殖性DR(PDR)和非增殖性DR(NPDR)患者之间存在差异。

设计

横断面研究。从范德堡眼科研究所招募2型糖尿病成人患者。排除标准包括非糖尿病性视网膜疾病。采用同位素稀释液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)定量测定159例糖尿病对照组和156例DR患者（NPDR 92例，PDR 64例）的血浆代谢物水平。使用Wilcoxon秩和检验和logistic回归比较代谢物水平，校正年龄、性别、血红蛋白A1c、糖尿病病程、他汀类药物的使用和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂的使用。对肌酐值可用的患者子集（135例糖尿病对照，100例DR患者[58例NPDR，42例PDR]）进行了次要分析，将肌酐纳入回归模型中。

结果

多变量logistic回归分析确定与糖尿病对照组相比，DR患者精氨酸(OR = 1.20，[1.06-1.38]，P = 0.0067)和瓜氨酸(OR = 1.53，[1.20-1.98]，P = 0.0025)显著升高。虽然ADMA在主要分析中NPDR和PDR患者之间存在差异(OR = 1.56，[1.15-2.16]，P = 0.0051)，但在校正肌酐时无显著差异(OR = 1.30，[0.90-1.91]，P = 0.15)。鸟氨酸、脯氨酸和精氨酸琥珀酸在糖尿病视网膜病变中没有改变。

结论

与糖尿病对照组相比，2型糖尿病DR患者血浆精氨酸和瓜氨酸显著升高。在校正分析中，NPDR和PDR患者之间检测的代谢物均无显著差异。

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34587493/

Plasma Arginine and Citrulline are Elevated in Diabetic Retinopathy