浅谈骨髓水肿性病变
时间:2021-12-26 22:02:18 热度:37.1℃ 作者:网络
骨髓水肿代表组织间液的增加, 因此它具有增加含水量的MR特性,即T1WI像上的低/等信号以及T2WI和PDWI像上的高信号。水敏感性序列如短时反转恢复(STIR)序列对于检测骨髓水肿非常敏感,因为它与正常骨髓相比呈现高信号。
静脉注射钆对比剂后,轻度延迟增强可见于骨髓水肿,特别是在血管形成期。
如上所述,骨髓水肿是由于细胞外间隙中过多的液体积聚造成的,其MR表现是相当特征的,但应该认识到相同的MRI结果也可以代表坏死和/或出血。
几种机制可能参与骨髓水肿的病理生理过程。我们遵循Eustace 提出的分类:充血性/血管性、充血性、肿瘤、创伤和非典型组。我们根据发病率对他们进行了重新排序,将一些罕见且较少的病例归为非典型/其他组(尽管其中一些病理机制可能适用于其他类型),并将创伤/退化组命名为反映微创性质的传统退行性骨关节炎的分类:
1、外伤性/退行性
创伤是骨髓水肿的最常见原因。直接创伤造成骨小梁的立即断裂,组织间质液渗出,细胞外间隙出血。在创伤性骨髓水肿(通常称为骨挫伤,挫伤或小梁微骨折)中,皮质保持完好,而在真正的骨折中,骨皮质是断裂的。
2、充血性
液体回流受损会导致毛细血管床处的静水压力增加,血管外间隙渗出。充血通常由血管闭塞或血栓形成引起,如原发性(例如缺血性性坏死)或继发于骨髓空间压力升高的其他原因,如血红蛋白病,骨梗死,脂肪细胞肥大或使用激素。
3、血管性
骨髓毛细血管床处血液和血清的增加(伴或不伴渗透压改变)将导致组织间液积聚增加。在感染发炎部位或邻近部位出现,急性滑膜炎关节边缘或创伤后反射性交感神经营养不良的患者。
4、肿瘤性
与充血性毛细血管渗漏类似的机制。大多数致肿瘤性水肿是由骨小梁破坏引起的直接毛细血管损伤以及血管内液体释放和出血的结果。它的存在是恶性肿瘤的间接标志。在少数病例中,水肿反而继发于诱导的炎症反应(如骨样骨瘤中通常通过前列腺素E2释放)。
骨挫伤(可能是由于外力直接撞击骨骼,相邻骨骼的压缩力相互影响,或者由于牵引力造成的撕脱伤)通常具有反映创伤机制的分布:五种骨挫伤模式 描述如下:
轴移损伤
仪表板损伤
疲劳性损伤
剪切伤
髌骨外侧脱位

Findings and procedure details
下面我们列出几个与膝关节骨髓水肿有关的病例,根据每个病例的水肿病理生理学特点进行排列: 1、创伤性/退行性 a、骨性关节炎b、急性骨小梁微骨折
c、应力性疲劳骨折
d、应力性不全骨折
i.e. SIF(软骨下不全性骨折)以前称为SONK(膝关节自发性骨坏死,也称为Ahlback氏病) e、肉眼可见骨折 f、有症状的小骨 g、胫骨结节骨软骨病(图16) h、辛丁一拉森一约翰逊氏病(髌骨缺血性坏死) i、剥脱性骨软骨炎(OCD) 2、充血性 a、骨坏死(缺血性坏死,AVN)
血红蛋白病(图20) 骨梗死 脂肪细胞肥大 使用激素 怀孕 3、血管源性 a、炎症/感染性关节炎 b、外伤后反射性交感神经营养不良 c、慢性复发性多病灶性骨髓炎(CRMO) 4.肿瘤性 (例如:骨肉瘤(图22),巨细胞瘤(图23),骨样骨瘤(图24)...)
5、非典型/其他 a、代谢变化, 例:慢性肾病 b、神经源性,例:夏科氏(Charcot)关节 c、医源性变化,例:放射治疗 d、特发性/多因素水肿,例:短暂性骨髓水肿综合征(也称为短暂性骨质疏松症(TO))(图25) 1. 局限性游走性骨质疏松症(RMO) Ⅰ关节外
Ⅱ关节内(图26)
2.复杂的局部疼痛综合征(CRPS,包括反射性交感神经营养不良,痛觉神经营养不良和Sudeck骨萎缩)
3.钙调磷酸酶抑制剂疼痛综合征(CIPS)
Ⅱ. 废用性骨质疏松症(DO)(图27)









