背景：消瘦和营养不良是严重急性营养不良的独立条件。两者都造成了儿童营养不良的全球负担，这与5岁以前45%的死亡率有关。营养不良的第一个正式描述引发了关于其病因的争论。后来，到20世纪中叶，营养不良仅仅是由于蛋白质缺乏的观念而流行起来。这一合理的理论得到以下观察结果的支持：食用大量动物蛋白的儿童不会出现发育营养不良，脱脂奶粉是一种有效的治疗方案。然而，随后的流行病学研究表明，患有营养不良的儿童不一定比那些发展消瘦的儿童消耗更少的蛋白质。营养不良的水肿也不一定与血浆蛋白（如白蛋白）持续消耗相关。同样，食用低蛋白谷物饮食的儿童中营养不良的发病率也很少。有时营养不良甚至在同一个家吃相同食物的同卵双胞胎之间有所不同。低蛋白饮食是该综合征的病因，而不是其确切原因。

值得注意的是，恶性营养不良的症状类似于缺乏单碳营养素的实验饮食的影响。这种相似性表明，恶性营养不良可能是一种急性单碳代谢障碍介导的营养不良综合征。在这里，我们报告了马拉维儿童血清单碳代谢物横断面研究的结果。

方法：采集12岁儿童血液。营养恢复前60个月:恶性营养不良(N= 94)、消瘦型恶性营养不良(N= 43)、消瘦型(N= 118)、中度急性营养不良(N= 56)和对照组(N= 46)。使用液相色谱/质谱技术测定16种单碳代谢物的血清浓度，然后在参与者组之间进行比较

结果：16个测量的单碳代谢物中有12个在参与者组之间有显著差异。与消瘦症(0.698(±0.212)和153(±42))相比，消瘦型恶性营养不良症(中位μmol/L(±0.217)P= 0.00045和90(±40)P<0.0001)和恶性营养不良症(0.557(±0.195)P<0.0001和115(±50)P<0.0001)的单碳代谢、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和半胱氨酸的测量输出较低。在消瘦和营养不良中，ADMA和半胱氨酸与蛋氨酸均呈正相关。

图1所示。单碳代谢原理图

表1 受试者的人口学、营养和健康特征

表2:恶性营养不良、消瘦型恶性营养不良、中度急性营养不良和对照组的代谢参数

图2。血清中的单碳代谢产物:根据图例，受试组通过灰度差异反映:恶性营养不良(N= 94)、消瘦型恶性营养不良(43)、消瘦型(118)、中度急性营养不良(56)对照组(46)。箱形图描述了蛋氨酸、s -腺苷蛋氨酸(SAMe)、s -腺苷同型半胱氨酸(SAH)、同型半胱氨酸、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、半胱氨酸、胱氨酸和甜菜碱的血清浓度(y轴)。条形图的下、中、上边界分别代表第25、50、75个百分位数。下须和上须分别代表第5百分位和第95百分位。在调整多次比较后，两两比较的平均值是不显著的(即Tukey事后测试p >0.05)。

图3 协变量回归分析:用logistic回归估计比值比(ORs)和95%置信区间(ci)。描述的ORs和CIs反映了在调整平均上臂围(MUAC)、身高年龄Z评分(HAZ)、体重身高Z评分(WHZ)、年龄、性别、腹泻和发烧前和后预测恶性营养不良(包括消瘦型恶性营养不良)的四分位数范围效应。*N= 345:营养不良:89，消瘦型恶性营养不良症:22，消瘦型94,MAM: 55，对照组:46。sadosyl -蛋氨酸(SAMe)， s -adenosyl-同型半胱氨酸(SAH)，不对称二甲基精氨酸(ADMA)。yCysteine N = 306。不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称二甲基精氨酸(SDMA)。

表3:恶性营养不良和实验性单碳营养缺乏饮食紊乱*(1cndd)

结论：营养不良和消瘦型恶性营养不良症以单碳代谢功能障碍的证据为特征。相关观察结果表明，蛋氨酸缺乏会导致这种功能障碍，这与该综合征的发病机制有关。通过用蛋氨酸强化低质量饮食以及支持有效蛋氨酸使用的营养素（如胆碱）可以预防营养不良r的假设需要进一步研究。

原文出处：May T,  de la Haye B,  Nord G,et al.One-carbon metabolism in children with marasmus and kwashiorkor.EBioMedicine 2022 Jan 11;75