血小板失踪之谜之阿司匹林篇

时间:2022-11-25 12:01:17   热度:37.1℃   作者:网络

作者 | 朱曼

单位 | 安阳市肿瘤医院

 

外周血血小板直径2-4μm,平均体积7.2fl,别看它个头小,作用却是举足轻重,通过黏附、聚集和分泌功能参与涉及血管和血小板的一期止血过程,通过其分泌的多种促凝因子,提供血液凝固催化表面及血块收缩作用,促进血液凝固[1]

 

很多肿瘤患者在治疗过程中出现血小板减少,有些是骨髓抑制导致的,有些血小板减少原因不明,需要我们认真分析积累。

案例经过

                                                                案例经过

患者,女,69岁,以“绝经后阴道间断少量出血3月余”为主诉入院,临床诊断为宫颈鳞癌1b2期。

 

2022年3月4日,患者接受“信迪利单抗+紫杉醇+奈达铂”化疗一周期;3月17日,开始接受放疗;3月26日,接受第二周期化疗。

 

4月3日,患者血常规白细胞计数1.09×109/L,中性粒细胞百分比36.6%,血红蛋白101g/L,血小板计数113×109/L。白细胞明显降低,3度骨髓抑制,使用粒细胞集落刺激因子升白治疗。

 

4月5日,患者血常规白细胞计数3.25×109/L,中性粒细胞百分比49.3%,血红蛋白91g/L,血小板计数3×109/L。患者出现重度骨髓抑制,输注2单位血小板,同时使用血小板生成素刺激血小板的生成。

 

接下来几天的血常规结果和临床治疗措施见表格:

 

案例分析
患者血小板严重减低,且输注血小板无效的情况让临床医生和我们都很苦恼。

 

4月6日,患者血小板计数出现不明原因的下降且输注血小板无效,临床医生对血常规结果表示质疑,一方面要求我们复检,另一方面嘱护士更换枸橼酸抗凝管采血。我们耐心的和医生沟通,不管是手工复检,还是更换采血管,都是针对血小板出现聚集的情况;这个患者的血常规一没有仪器报警“血小板凝固”,二我们制备血片镜下复核,血小板没有聚集现象,数量和仪器结果相符。问题的根源是患者血小板计数低,而不是我们查不到血小板。

 

患者输了6个单位的血小板都无法逆转血小板降低的窘境,符合血小板输注无效,造成血小板输注无效的原因分两种,一种是免疫因素,见于反复输注血小板,妊娠,血清中产生PLT同种抗体;另一种是非免疫因素,见于DIC、发热、感染、脓毒血症、严重出血、脾脏肿大、PLT储存不佳、静脉使用两性霉素B等。医生结合患者的临床表现一一排除了血小板输注无效的可能。

 

一筹莫展……

 

4月9日患者血小板突然升高至正常,我们询问医生原因,医生说这个患者一直在偷偷服用阿司匹林,被发现后,停药;两天后,血小板恢复正常。

 

案例总结                                                        案例总结

本病例患者的血小板计数下降,多次血小板输注无效的原因是患者私自服用的阿司匹林肠溶片。

 

阿司匹林肠溶片是解热镇痛、非甾体抗炎药,抗血小板聚集药。低浓度的阿司匹林能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2的生成,而影响血小板的聚集及抗血栓形成,达到抗凝的目的[2]

 

患者服用阿司匹林的初衷是防止血小板聚集,但是却出现了副作用——血小板减少,阿司匹林导致血小板减少的机制有:①免疫抑制,阿司匹林作为半抗原药物,与血浆中血小板结合形成全抗原,进而产生抗血小板抗体,形成的抗原-抗体复合物附着于血小板膜上,导致血小板被单核-巨噬细胞系统吞噬破坏。②药物对血小板的毒副反应,阿司匹林抑制前列环素的合成,使血小板环聚酶发生不可逆的乙酰化作用,从而阻止血小板聚集,并缩短血小板寿命。

 

患者因为放化疗导致骨髓抑制,血小板生成减少,外周血中原本的血小板和输注的血小板由于受到药物的副作用影响,破坏增多、寿命缩短,这些因素综合导致血小板计数持续低水平。

 

参考文献

[1]刘成玉.临床检验基础[J].中国医药科技出版社,2004:83.

[2]杨宝峰.药理学(第7版)[J].人民卫生出版社,2008:184.

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