卒中后认知障碍(PSCI)风险及其防治
时间:2023-07-16 21:12:34 热度:37.1℃ 作者:网络
卒中后认知障碍(PSCI)
卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI),是指在卒中事件后出现并持续到6个月时仍存在的以认知损害为特征的临床综合征,如图1所示。由于卒中后谵妄和一过性认知损伤等可早期恢复,PSCI诊断常常要在卒中后3~6个月进行认知评估来最终确定。卒中患者发生痴呆的风险是正常人的3.5~5.6倍。
图1 卒中后认知轨迹
2020年发布的《中国卒中报告》显示:我国卒中患病率为1114.8/10万,年发病率为246.8/10万(约345万人),死亡率为149.49/10万(约210万人)。在全球范围内,我国已经成为卒中终身风险最高和疾病负担最重的国家。上海复旦大学附属华山医院一项研究显示我国PSCI发病率高达53.1%。
PSCI按照认知受损的严重程度,可分为卒中后认知障碍非痴呆(post-stroke cognitive impairment no dementia,PSCIND)和卒中后痴呆(post-stroke dementia,PSD)。二者均有至少一个认知域受损,区别在于PSD患者生活、工作能力严重受损,而PSCIND患者生活和工作能力可完全正常或轻度受损。PSD的发病率为11%~42%,PSCIND的发病率为14%~29%。PSCI患者的死亡率明显升高,如图2所示。此外,PSCI的致残率增加,照料压力显著增大,患者的生活质量、日常生活能力、心理健康状况显著下降,家庭与社会疾病负担增加。每年我国投入用于脑血管意外防治的费用达190亿元,每名PSCI患者每年照护费用高达8211美元,家庭和社会负担重。
图2 PSCIND和PSD在1.5年、5年生存率
危险因素
中国卒中后认知障碍防治研究专家共识(2020)目前认可的PSCI危险因素包括以下几个方面(至少在2项独立的研究中证实):
(1)卒中相关因素:卒中病变特征(如脑梗死部位、脑梗死面积),低灌注,卒中史(首发/再发),卒中发生时临床缺损症状的严重程度。
(2)人口特征:年龄,教育水平。
(3)卒中前认知状态。
(4)心血管危险因子:糖尿病、心房颤动、心律失常。
(5)慢性脑病理改变:脑白质病变,脑萎缩(全脑萎缩、颞叶萎缩),无症状梗死,脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)。
(6)风险基因:载脂蛋白E ε4等。
(7)其他因素:癫痫发作、败血症。
(8)有研究表明,铁、硒等微量元素、脂代谢异常等参与PSCI的发生发展,是PSCI发生的潜在风险因子。
其中,遗传因素是重要的影响因素之一。北京宣武医院开展了一项大型回顾性研究,纳入707名卒中患者,随访一年,其中出现认知障碍的患者361名、认知正常患者346名,对各种危险因素进行分析发现:APOE ε4等位基因是最大风险因素,其次是高血压、性别等因素。APOE ε4等位基因携带者PSCI发生风险是一般人群的2.244倍。
图3 卒中后认知障碍危险因素分析
2020年发表在Stroke的一项研究,对“牛津血管研究”中92728例卒中和短暂性脑缺血发作患者进行了为期5年的随访研究,发现APOE-ε4显著增加卒中患者5年后痴呆风险。
图4 不同APOE基因型的卒中患者5年痴呆发病率危险比
PSCI的预防和治疗
(1)PSCI的预防
现阶段越来越多的研究提示90%的卒中和1/3的痴呆是可预防的。PSCI的预防策略需要全面、整体化的方法和跨专业合作:针对卒中和认知障碍可调控危险因素干预的一级预防,以及针对卒中急性期治疗、预防卒中复发和早期认知功能障碍干预的二级预防。
一级预防:65岁以上人群应保持体重指数在一定范围内、多从事认知活动、避免罹患糖尿病、保护头部、避免罹患高血压、避免直立性低血压发生、保持良好的心理健康状态、避免过度紧张、早年应尽可能多地接受教育、定期检测血同型半胱氨酸水平,对于高同型半胱氨酸血症患者应用维生素B和(或)叶酸治疗。
二级预防:卒中急性期进行静脉溶栓和(或)机械血栓切除术与积极预防卒中复发对预防PSCI有益(Ⅰ级推荐,B级证据)
(2)PSCI的治疗
PSCI治疗的主要目的是延缓认知障碍的进一步下降、提高认知水平、改善精神行为症状和提高日常生活能力。PSCI的治疗需要个性化,应该考虑到卒中发生的时间、认知障碍的严重程度、是否存在合并症及患者和照顾者的需求等。
药物治疗:胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏)、非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂(美金刚)、尼麦角林、尼莫地平、丁苯酞、奥拉西坦等。
康复治疗:心理干预、认知训练等。
参考文献
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