急性缺血性卒中(AIS)后血脑屏障(BBB)的破坏是一个由一系列的病理生理事件触发的动态过程，其中炎症反应起主要作用。在过去的十年中，基质金属蛋白酶(MMPs)因其在破坏血脑屏障，特别是细胞外基质中的作用而被广泛研究。在缺血后数小时内，BBB的蛋白分解降解增加其通透性，导致血管源性水肿、白细胞浸润和出血性转化(HT)。具体地说，一些研究表明，在早期的MRI中，MMP9与BBB的破坏有关。近日，一项发表在Neurology上的研究旨在探讨急性缺血性卒中(AIS)机械取栓术患者基础血脑屏障(BBB)通透性与循环炎症标志物动力学的关系。

方法: HIBISCUS-STROKE 队列包括入院 MRI 后接受机械血栓切除术治疗的 AIS 患者，并进行循环炎症标志物的连续评估。基线动态敏感性灌注 MRI 后处理与到达时间校正，以提供反映血脑屏障通透性的 K2图。在共同登记表观扩散系数和 K2图后，在基线缺血核心内提取 K2值的第90百分位，并表示为与对侧正常出现的白质相比的百分比变化。人口按 K2中值二分。进行单变量和多变量 logistic 回归分析，以研究与整个人群和症状发作 < 6小时的患者治疗前血脑屏障通透性增加有关的因素。

结果: 在整个人群(n = 105例，中位 K2 = 1.59)中，血脑屏障通透性增加的患者在 H48时血清 MMP-9水平较高(p = 0.02) ，在 H48时血清 CRP 水平较高(p = 0.01) ，侧支状态较差(p = 0.01) ，基线缺血核心较大(p < 0.001)。他们更可能出现出血性转化(p = 0.008) ，最终病变体积较大(p = 0.02) ，3个月时神经系统预后最差(p = 0.04)。多变量 Logit模型显示血脑屏障通透性增加仅与缺血核心体积有关(优势比(OR) = 1.04; 95% 置信区间(CI) : [1.01; 1.06] ，p < 0.0001)。对症状发作 < 6h (n = 72，中位 K2 = 1.27)的患者进行限制性分析，BBB 通透性增加的受试者在 H0(p = 0.005) ，H6(p = 0.004) ，H24(p = 0.02)和 H48(p = 0.01) ，H48(p = 0.02)和更大的基线缺血核心(p < 0.0001)的 CRP 水平更高。多变量逻辑分析显示，增加的 BBB 通透性与更高的 H0 MMP-9水平(OR = 1.33; 95% CI: [1.12; 1.65] ; p = 0.01)和更大的缺血核心(OR = 1.27; 95% CI: [1.08; 1.59] ; p = 0.04)。

讨论：在AIS患者中，血脑屏障通透性增加与较大的缺血核心有关。在发病<6h的患者亚组中，血脑屏障通透性增加与H0-MMP9水平升高和缺血核心增大独立相关。

原始出处：

Bani-Sadr, Alexandre et al. “Brain-Blood Barrier Permeability and Kinetics of Inflammatory Markers in Acute Stroke Patients Treated by Thrombectomy.” Neurology, 10.1212/WNL.0000000000207460. 8 Jun. 2023, doi:10.1212/WNL.0000000000207460