一项基于尸检的Fingesture研究报告揭示了冠心病导致的心源性猝死与冠脉粥样硬化斑块急性并发症之间的关系（点击查看“易损斑块理论又遭质疑！冠心病猝死，97%有心肌病变”），结果提示仅48%的猝死患者存在冠脉斑块破裂或侵蚀，这组数据几乎颠覆了传统认知。

述评发布

2022年12月30日，南京医科大学附属逸夫医院张代民教授及其团队在《欧洲心脏杂志》（EHJ）刊发针对Fingesture研究的述评文章。

该述评文章通过剖析Fingesture研究中的尸检病例和斑块特征，对冠心病导致心源性猝死的潜在机制进行了详细探讨，并强调了纵向坏死核心分析在斑块评估中的作用，为临床医生综合评估斑块提供了新的思考方向。

基于Fingesture研究尸检病例的探讨

基于尸检的Fingesture研究结果提示仅48%的猝死患者中存在冠脉斑块破裂或侵蚀，这几乎颠覆了以往的认知。

研究进一步分析发现高达97%的患者存在不同程度的心肌病表现，如心肌肥厚和/或心肌纤维化，且在各斑块组织学特征分组中无明显差异。

Fingesture研究提示临床医师需要深入探究心肌急性缺血的病理机制，并强调关注缺血事件导致患者产生心律失常反应的重要性。

值得注意的是，该研究纳入的所有心源性猝死病例中，52.3%的患者冠脉斑块结构稳定，并无急性并发症表现，如破裂或糜烂、斑块内出血。

然而，在这些病例中，超过一半的患者心肌存在陈旧性瘢痕，提示患者可能已经发生过至少一次的无症状性心肌梗死，且发生时间早于心源性猝死事件。

那么，可否根据这些尸检表现判定无症状性心肌梗死的病因并非斑块破裂或侵蚀？答案并非显而易见！

斑块稳定的表现可能为斑块破裂及愈合的结果，狭窄进展加剧

目前大量腔内影像学研究证实，不是每一次易损斑块破裂都会诱发一次急性冠脉事件的发生。这两类事件发生率不匹配的重要原因可能是斑块破裂或侵蚀后的愈合反应。

斑块愈合是通过防止血栓形成（血栓溶解）及促进斑块修复（肉芽组织形成和血管再内皮化）来恢复血管完整性的生理过程，这种反应在斑块破裂或侵蚀发生后普遍存在，在光学相干断层成像中表现为分层斑块，被定义为具有一层或多层不同光密度的斑块，并与底层组织间的分界清晰。

一项病理学研究报告指出，斑块破裂患者中有75%可在多个部位存在斑块愈合。不仅如此，在既往存在单次急性心肌梗死病史且随后至少3年临床稳定（无任何急性临床事件发作）的患者中，斑块愈合的检出率为28.9%。

由此可知，在某个时间节点（猝死后）进行的斑块横截面评估不足以描述斑块随时间不断进展的全貌。

基于此，笔者提出疑问：在这项尸检研究中，斑块稳定的特征是否可能为斑块破裂或侵蚀后自愈的结果？如果是，愈合的发生率几何？这会不会对研究结论产生一定的影响？

另一方面，斑块破裂或侵蚀及随后的愈合可能会反复发生，从而导致斑块表面反复形成新的层面，加速斑块进展，引起更严重的冠脉管腔狭窄。

Fingesture研究显示，稳定斑块组中显著狭窄（定义为狭窄程度＞75%）的冠脉数量较多（尽管无统计学显著性）。这一发现不仅支持斑块愈合加剧狭窄进展的可能性，反过来也提示稳定斑块可能经历过斑块破裂或糜烂后发生的愈合。

因此，从这个角度出发，借助腔内影像学技术更全面地评价斑块形态学特征、识别斑块破裂或侵蚀后发生的愈合以及预测后续的快速进展，可能是更谨慎的策略。

纵向坏死核心分析有助于评估

除了该研究中对冠脉病变进行分类的三大特征外，介入专家们在评价斑块时还需要将其他有意义的要素纳入考量范畴，其中沿长轴方向纵向分析脂质核心这一要素至关重要。

目前已有大量证据表明，长坏死脂质核心与临床不良结局相关。

首先

坏死核心越大越有可能侵蚀内膜，削弱纤维帽，增加斑块破裂或侵蚀的发生风险。

第二

坏死核心部位缺乏各种细胞成分，斑块愈合反应更难实现，尤其是缺乏血管平滑肌细胞会严重影响胶原合成及其后的I型胶原向Ⅲ型胶原转化。

第三

若管腔侧坏死核心纵向距离过长，下方的血管生成反应将受抑制，微血管便无法延伸到内膜中的某些区域，也无法发挥其促进细胞修复、提供能量支持的功能，此处的愈合反应便会受到抑制。

在过去的三十年里，介入专家们注重观察斑块在横截面的形态特征，以评估斑块发生破裂或侵蚀的倾向性。然而，最近的研究进一步强调了在纵轴方向上进行全面评价的必要性。

任何与斑块愈合失败相关的特征，都可能在斑块破裂进展为急性冠脉事件甚至心源性猝死的病理过程中发挥关键性作用。因此，未来有必要开展更多研究以探索和指导斑块评估，从而制定出更全面、更精准的治疗策略。