在过去十年中，越来越多的研究将暴露于运输噪音与发病率和死亡率的增加联系起来，特别是对心血管健康的影响。在欧盟，大约四分之一的人口暴露于超过55 dB指导值的噪音水平。交通噪音已被认为是有害的环境暴露，根据世界卫生组织（WHO）的数据，欧洲每年有1-160万个健康生命年因交通相关噪音而损失。

噪音被认为通过间接途径起作用，对噪音的认知感知随后是自主神经系统的唤醒，通过下丘脑 - 垂体 - 肾上腺和交感神经 - 肾上腺 - 髓质轴，刺激压力荷尔蒙（例如皮质醇）的释放。此外，夜间噪音暴露会影响睡眠质量和持续时间，反过来，这可能导致低度炎症，降低胰岛素敏感性，损害葡萄糖调节并导致食欲调节激素失调，所有这些都与2型糖尿病的病因有关。此外，交通噪音与糖尿病的重要危险因素有关，例如肥胖和缺乏身体活动。总体而言，仍然缺乏将噪音与糖尿病联系起来的证据，特别是在铁路和飞机等运输噪音方面。因此，有必要对与2型糖尿病相关的多个立面的运输噪声暴露进行调查。本研究旨在使用来自丹麦的全国性队列来研究长期暴露于交通噪音与2型糖尿病风险之间的关系。

在4,33990名年龄≥35岁的研究对象中，在排除基线前103,206例1型(n= 17,663)或2型(85,543)糖尿病患者，排除了基线前10年地址记录不完整的366467例(9%)患者，排除了326例印度患者缺少共变量信息。本研究最终覆盖3563991个体，平均随访时间为12.9年。期间总共发现了233,912例2型糖尿病的发病病例，平均每年发现13759例2型糖尿病(图S1)。

与基线时暴露于10年平均道路Ldenmax≤55 dB的参与者相比，暴露>55 dB的人更有可能是男性，更年轻，独居，受过中等或高等教育，从事白领职业，具有较低的水平靠近家庭的高质量绿色空间的比例，居住在多层建筑中，居住在人口密度较高，并且暴露于更高水平的NO2(表1)。总体而言，公路交通和铁路(35 dB) Ldenmax分布呈正态分布，而Ldenmin分布向右偏(图S2)。基线时道路交通Ldenmax和Ldenmin的中位数噪音水平(第25和75百分位)分别为56.9(50.9和61.9)和44.9 dB(40.9和49.3)(表S2)。在Ldenmax和Ldenmin中，相应的铁路噪声中值估计值(有任何接触的33.6%参与者)分别为53.0(46.9和57.9)和45.8 dB(40.8和50.4)。基线时PM2.5和NO2水平的中位数10年均值分别为15.1和16.7 μ g/m 3 分别。道路交通噪声和空气污染暴露的相关性为低至中度(Ldenmax与PM2:5和NO2的相关性分别为0:12和0.40)，而Ldenmax与Ldenmin的相关性为RS = 0:45(道路交通噪声)和0.90(铁路噪声)(表S3)。高质量绿化与道路交通噪声或铁路噪声的相关性较低(RS =−0:05 ~ 0.08)(表S4)。对于公路和铁路噪声，Ldenmax和Ldenmin的5- 10年平均暴露量之间的相关性较高(RS≥0:83)(表S4)。

道路交通Ldenmax和Ldenmin在两个暴露时间窗口均与2型糖尿病相关(表2)。与道路交通Ldenmin增加10 db的关联强于与道路交通Ldenmax的对应关联[HR = 1:09 (95% CI: 1.08, 1.10) vs. 1.05 (95% CI: 1.04,1.05)， 10-y暴露](模型2)。Ldenmax [HR = 1:03 (95% CI: 1.03, 1.04)， 10-y暴露]和Ldenmin[HR = 1:08 (95% CI: 1.07, 1.09, 10-y暴露)对PM2:5(模型3)进行额外调整后相关性较弱(表2)。道路交通噪声Ldenmax和Ldenmin与2型糖尿病之间的关系总体上与暴露-结果的线性关系一致(图1;表S5)。

铁路Ldenmax和Ldenmin的10分贝增加与2型糖尿病相关,模型2的HR分别为1.03(95%置信区间CI: 1.02, 1.04)和1.02(95%置信区间CI: 1.01, 1.04)(表2)。铁路Ldenmax [HR = 1:02 (95% CI: 1.01,1.03)]和Ldenmin [HR = 1:01 (95% CI: 1.00, 1.03)]在PM2:5(模型3)调整后观察到衰减。铁路Ldenmax和Ldenmin(相对于没有铁路噪声暴露作为参考类别)的暴露-结果曲线都表明非线性关联，暴露程度最高的类别的关联较弱(尽管估计非常不精确)，并且在每个分布的中间有一个平坦的坡度(图1;表S6)。

对于飞机噪声，与未接触飞机噪声的人相比，接触≥60 dB的人的HR =1.03 (95% CI: 0.92, 1.15)(模型2)，在其他接触类别中观察到类似的HR(表2)。模型2的HRs值略强于模型1的估计值，但对PM2.5的进一步调整(模型3)不影响相关性。

随着Ldenmax≥50和55 dB的交通噪声源数量的增加，HRs量级增加(图2;表S7)。例如，与那些Ldenmax≥50 dB的无噪声源相比，暴露于一个、两个和三个≥50 dB噪声源的HRs分别为1.07 (95% CI: 1.06, 1.08)、1.13(95% CI: 1.12, 1.15)和1.20 (95% CI: 1.10, 1.30)。当Ldenmax≥45 dB时，模式相似，但当两个噪声源高于阈值时，相关性最强。

在亚组分析中，10年道路交通Ldenmax 的10dB增加与2型糖尿病之间的关联在这些情况下更为明显：比起人口密度较高的地区，在人口密度较低地区的人群中更为明显[HR = 1.05 (95% CI: 1.04, 1.06)vs. HR=1.02(95% CI: 1.04, 1.06)，在≤100人和≥5000人/km2时， pinteraction = 0:06]；在以公路为主要道路交通噪声暴露源的人群中[HR = 1.10 (95%CI: 1.07, 1.13) vs. 1.04 (95%CI: 1.04, 1.05)， pinteraction =0:01]，对于那些生活在独户住宅与半独立住宅或多层建筑相比[HR = 1.05 (95% CI:1.05, 1.06) vs. 1.01 (95% CI: 0.99, 1.02)和0.99 (95% CI: 0.98,1.00)， pinteraction =0:01]，暴露于较高水平PM2:5 [HR = 1.05 (95% CI: 1.04, 1.06)和1.03 (95% CI: 1.02, 1.04)的10年平均PM2.5 ≥15.1 vs. <15.1 lg=m3, pinteraction =0:01)(图3;表S9)。

在道路交通Ldenmin中，人口密度、房屋类型和PM2.5有相似的趋势。与道路Ldenmax和Ldenmin的相关性因性别而不同，但方向相反，女性Ldenmax的相关性更强[HR = 1.06 (95% CI:1.05, 1.06) vs. 1.04 (95% CI: 1.03, 1.04);pinteraction =0:01]，男性中Ldenmin的相关性更强[HR = 1.10 (95% CI: 1.09, 1.11) vs. 1.08 (95% CI: 1.07, 1.09, pinteraction = 0:01]。对于Ldenmin和Ldenmin来说，收入和绿地并没有明显的关联。

对于铁路Ldenmax和Ldenmin，高收入五分位数的人与最低收入五分位数的人相比，相关性更强，特别是对于铁路Ldenmin [HR =1.10 (95% CI: 1.05, 1.15) vs. 0.99 (95% CI: 0.96, 1.01);0:01](表S10)。性别、人口密度、建筑类型和绿地与铁路Ldenmax和Ldenmin无关 (pinteraction>0:05)。假设对暴露和模型2关联(10年平均道路Ldenmax)的估计是准确和无偏倚的，估计8.5%的2型糖尿病病例可归因于道路交通噪声，1.4%可归因于铁路噪声。因此，2017年丹麦的2型糖尿病发生率分别为1211例和207例。

总的来说，在这项年龄≥35岁的丹麦全国居民队列研究中，长期暴露于公路、铁路和可能的飞机交通噪音与全国范围内丹麦成年人队列中2型糖尿病的风险增加有关，并有证据表明暴露-结果呈线性关系。此外，在对长期暴露于环境空气污染进行调整后，与道路交通噪音的关联仍然存在。还估计了铁路噪声的显著正相关，并且估计了高于参考水平的飞机噪声非显著的正相关关系。这些发现进一步支持交通噪音是重要的代谢风险因素，并表明在未来评估交通噪音造成的疾病负担时应考虑糖尿病。

原文来源：

Jesse D. Thacher, et al.Long-Term Exposure to Transportation Noise and Risk for Type 2 Diabetes in a Nationwide Cohort Study from Denmark. Environmental Health Perspectives 127003-1 129(12) December 2021