夜间高血压

夜间高血压的患病率存在人口学差异，亚洲和非洲人种、老年人群相对较高。高盐膳食、睡眠障碍或频繁起夜者易发生夜间高血压；慢性肾功能不全、糖尿病、慢性心力衰竭、脑血管病或外周动脉疾病及OSAS患者，以及伴有焦虑抑郁情绪者，是夜间高血压的易患人群。根据动态血压监测结果，存在夜间高血压者多数表现为日间－夜间持续性高血压，部分患者为单纯夜间高血压。

日间－夜间持续性高血压

高血压患者经ABPM（动态血压监测）提示日间和夜间血压均高于正常水平，即日间平均收缩压／舒张压≥135/85 mmHg，夜间平均收缩压／舒张压≥120/70 mmHg。根据夜间血压杓型状态可分为杓型（夜间血压较日间平均下降10％～20％）、非杓型（夜间血压下降＜10％）和反杓型（夜间血压高于日间）高血压等血压形态。老年高血压、肥胖或伴有OSAS的高血压患者，高血压合并CKD、糖尿病等患者非杓型或反杓型血压节律的发生率较高。日夜持续性高血压患者是发生血压相关性靶器官损害和不良心血管事件的高风险人群，应及时进行昼夜血压形态评估并积极进行全天血压管理。

单纯夜间高血压

未使用降压药情况下，ABPM夜间平均收缩压／舒张压≥120/70 mmHg，而日间血压未达到高血压标准称为单纯夜间高血压。由于单纯夜间高血压通常需要通过ABPM发现和确诊，属隐蔽性高血压的表现类型之一，因此极易漏诊。单纯夜间高血压多表现为非杓型血压节律，但也可为杓型或反杓型。研究显示，与单纯夜间高血压相关的人群特征包括年龄（老年）、性别（男性）、体质指数（BMI）较高、饮酒习惯、夜间脉搏增快、血胆固醇和血糖水平增高等。针对男性、超重或肥胖、吸烟者以及合并代谢综合征、CKD患者，或诊室血压处于正常偏高，但已出现明显靶器官损害而无其他心血管危险因素的患者，应及时进行24 h ABPM筛查单纯夜间高血压，以免漏诊。

其他夜间高血压表型

部分老年患者可表现为直立性低血压合并夜间卧位高血压，多与大动脉僵硬度增加、压力反射敏感性降低及自主神经功能障碍等因素有关。接受降压药治疗的高血压患者中，如药效不能维持24 h，即使日间诊室血压测量或ABPM显示血压控制良好，但夜间血压仍可处于较高水平，即未控制的夜间高血压。部分夜间高血压可持续至清晨时段，延续为清晨高血压。非杓型／反杓型血压节律多可呈现于夜间高血压患者，也可发生于非高血压者。合并糖尿病的患者中，非杓型血压节律发生率可达30％。

老年高血压

随着年龄增长,大动脉弹性下降,动脉僵硬度增加;压力感受器反射敏感性和β肾上腺素能系统反应性降低;肾脏维持离子平衡能力下降,表现为容量负荷增多和血管外周阻力增加。

收缩压升高为主

老年高血压患者常见收缩压升高和脉压增大。与舒张压升高相比,收缩压升高与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切,是心血管事件更为重要的独立预测因素。因此,老年患者降压治疗更应强调收缩压达标。

血压波动大

由于血压调节能力下降,老年人的血压水平容易受各种因素的影响而产生波动,如体位、进餐、情绪、季节或温度等,称为异常血压波动。最常见为血压昼夜节律异常、体位性血压波动、餐后低血压等。

多重用药

高龄老年高血压患者常伴有多种危险因素和相关疾病,合并糖尿病、高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、肾功能不全和脑血管病的检出率 分别为39.8%、51.6%、52.7%、19.9% 和48.4%。因合并多种慢性疾病,多重用药是老年人常见的现象。

假性高血压

老年高血压患者伴有严重动脉硬化时,可出现袖带加压时难以压缩肱动脉,所测血压值高于动脉内测压值的现象,称为假性高血压。

肾实质性高血压

更易进展为恶性高血压

与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。其中，IgA肾病特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤为常见。与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1.5年肾脏存活率仅4%。

眼底病变常较重

肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质性疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素会明显升高心血管并发症的发生率。

对基础肾脏病的影响

在此，还需要特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病，尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，体循环高血压很容易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血损害（肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化）。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质性疾病进展，形成恶性循环。尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压的肾损害作用更明显，因为二者作用叠加。大量蛋白尿能致肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化 ; 而滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收后，可活化肾小管细胞，释放致病因子（如转化生长因子β 等），促进肾间质纤维化。

肾血管性高血压

肾动脉病变

影像检查显示肾动脉主干和（或）一级分支狭窄（≥50%），狭窄两端收缩压差> 20 mmHg 或平均压差>10 mmHg。

高血压

持续增高，多数达Ⅱ或Ⅲ级，< 60岁的患者大多收缩压和舒张压同时升高，但老年患者可仅有收缩压升高；对ACEI或ARB的反应敏感，降压幅度大；RAS解除后血压明显下降或治愈。

肾血流量下降

病变侧肾发生明显血流量下降，肾小球滤过率下降，甚至肾萎缩。

肾素分泌增加，导致继发性高醛固酮血症

病变侧肾因缺血诱发肾素分泌明显增加，可导致继发性高醛固酮血症。准确识别肾血管性高血压是判断是否需要实施纠正RAS手术的关键步骤，关系到这类手术能否有效降压。

综合自《中国继发性高血压临床筛查多学科专家共识(2023)》、《夜间高血压管理中国专家共识》、《中国老年高血压管理指南2023 》