牙周炎是一种多因素的牙齿支撑组织炎症性疾病，由益生生物膜和宿主反应之间的相互作用引发。牙周组织的破坏是由宿主的慢性炎症反应驱动的，伴随着白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和IL-6等细胞因子的过量产生，这些细胞因子可以在唾液中检测到。另一方面，全身性炎症，如肥胖或炎症性饮食，可能会增加牙周炎的风险。

饮食通过其抗炎和促炎成分(包括宏量和微量营养素以及食物成分)调节全身性炎症。为了量化饮食的炎症特性-区分其抗炎和促炎成分-开发了一种基于文献的评分系统，即饮食炎症指数(DII) 。DII与血清炎症标志物之间的关联已经得到证实。此外，2011-2012年和2013-2014年国家健康与营养调查(NHANES) (n = 7081)发现DII评分与牙周健康之间存在关联。还有一些其他研究描述了饮食对牙周状况或疾病的影响。肥胖个体的饮食和其他生活方式因素(如体力活动)与健康体重个体不同，肥胖个体的促炎饮食更多，体力活动更少。最近一项包含37项观察性研究的荟萃分析也证实了肥胖与牙周炎之间的正相关。有趣的是，也有研究表明，只有肥胖男性的西式饮食与牙周炎之间存在很强的关联，这表明肥胖可能是饮食与牙周炎之间关联的一个解释因素。在肥胖中，脂肪组织功能障碍导致多种免疫细胞数量和功能的改变，导致促炎细胞因子的分泌。这会诱发低度全身性炎症，可能使个体暴露于全身性疾病和牙周炎。

越来越多的证据表明饮食对血清中炎症标志物的影响。然而，迄今为止，饮食和唾液炎症标志物之间的潜在联系仅在一项横断面研究中进行了调查，该研究包括90名年轻成年女性。根据目前的证据，预计由促炎饮食引起的全身性低度炎症会影响唾液炎症状态，从而增加患牙周炎的风险。我们假设，由于促炎饮食成分导致的DII评分升高与唾液细胞因子浓度升高和牙周炎有关。因此，我们的目的是在控制体重指数(BMI)和其他可能的混杂因素后，检查DII与唾液细胞因子浓度和牙周炎的独立关联。

材料和方法:纳入芬兰两次调查(DILGOM 2007和Health 2000)的亚组(总n = 727)。DII评分是根据食物频率问卷计算的。通过2007年DILGOM中的累积风险评分和2000年Health中的口袋深度测量来评估牙周状况。测定唾液中白细胞介素(IL)-1β、IL-1受体拮抗剂、IL-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。

纳入和未纳入膳食炎症指数的膳食成分计算

两个研究人群牙周状况的特征

饮食炎症指数(DII)评分根据牙周炎在不同DII分类

唾液细胞因子在饮食炎症指数中的浓度。(a-e)来自2007年DILGOM， (f)来自2000年H2000。* p值<。wilcoxon sign -rank检验。DILGOM:非牙周炎包括CRS I患者(n = 138)，牙周炎包括CRS II和CRS III患者(n = 442)。在H2000中:非牙周炎包括没有加深的牙周袋的参与者(n = 74)，牙周炎包括牙周袋≥4微米的参与者(n = 73)。IL,白介素;肿瘤坏死因子。

在多项logistic回归模型中，饮食炎症指数与各组唾液细胞因子浓度的相关性(奇比[95%区间])。

在多项logistic回归模型中，饮食炎症指数与牙周炎的相关性[奇比(95%区间)]

结果:在两两比较中，非牙周炎患者和牙周炎患者的DII评分没有差异。在调整了能量摄入、牙周状况、BMI、年龄、教育水平、吸烟习惯和身体活动等因素后，DII与唾液细胞因子浓度无关。在调整唾液细胞因子水平和其他混杂因素后，在Health 2000亚组中，DII与牙周炎相关，而在DILGOM 2007亚组中则没有。

结论:目前的数据支持饮食与唾液细胞因子水平无关的证据，但可能与牙周炎有关。观察到的饮食和牙周炎之间的联系与口腔中饮食依赖性炎症倾向以外的因素有关。

文献来源:

Syrjäläinen S,  Männistö S,  Könönen E,Dietary inflammatory index in relation to salivary cytokine concentrations and periodontitis: A cross-sectional analysis.J Clin Periodontol 2023 Dec 29;