研究背景：

高原性肺动脉高压（PAH）中前炎症细胞因子表达状态已得到很好的研究。然而，在高原性肺动脉高压在脱离低气压低氧环境后的肺血管重塑（PVR）可逆变化过程中，白细胞介素（IL）-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化尚未得到阐明。本研究明确了高原性肺动脉高压大鼠模型，然后将高原组的肺动脉高压大鼠继续处于高原地区，而低原组的大鼠返回低原地区。

研究方法及结果：

在进行0、10、20和30天的PAH建模后，评估了右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）。通过右心室/左心室+室间隔（S）的比率反映右心室（RV）肥厚情况。通过苏木精-伊红染色评估PVR的病理学变化，并测量中层壁厚度（WT％）和中层壁面积（WA％）。通过免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别测量肺动脉组织和血液中的TNF-α和IL-8水平。结果显示，PAH大鼠的RVSP和mPAP显著增加，伴随着RV肥厚、PVR和TNF-α和IL-8的增加。

然后，我们发现这些病理变化在高原组大鼠中在PAH建模后10、20和30天逐渐加重，同时TNF-α和IL-8水平也增加。相比之下，低原组大鼠的mPAP减少，PVR减轻，伴随着TNF-α和IL-8产生的减少。总的来说，我们的研究表明，在脱离低气压低氧环境后的PVR可逆变化过程中，TNF-α和IL-8的产生也是可逆的。因此，前炎症细胞因子TNF-α和IL-8水平与PVR严重程度呈正相关。

研究结论：

总结来说，我们的研究表明，前炎症细胞因子TNF-α和IL-8的水平随低气压低氧PVR的严重程度增加。在脱离低气压低氧环境后的PVR可逆变化过程中，TNF-α和IL-8的产生也是可逆的。因此，前炎症细胞因子TNF-α和IL-8水平与PVR的严重程度呈正相关。我们的研究为前炎症细胞因子在低气压低氧PAH中PVR发病机制的参与提供了病理学基础。

原始出处：

Shi H, Zhao Y, Li S, Wu H, Ma D, Wan C. TNF-α and IL-8 levels are positively correlated with hypobaric hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling in rats. Open Life Sci. 2023 Jul 27;18(1):20220650. doi: 10.1515/biol-2022-0650. PMID: 37528886; PMCID: PMC10389672.